导读
天津工大开展弓形虫病数学模型研究
专家在日前召开的第三届全国人畜共患病学术研讨会上指出，诸如禽流感、狂犬病等人畜共患病是我国当今面临的重要公共卫生问题。一些人畜共患病疫情居高不下，有些还处在上升中。在已知人畜共患病中，对人类构成严重危害的有近百种，弓形虫病就是其中一种。
天津工业大学副教授裴永珍正在开展一项有关宠物与人共患弓形虫病的数学模型研究，此研究项目获国家自然科学基金资助。裴永珍通过建立数学模型，显示弓形虫病的发展过程，揭示其流行规律，预测其变化发展趋势，分析疾病流行的原因和关键因素，为传染病学观察的设计与分析提供参考，并对健康教育、疫苗接种、药物治疗等各种预防、治疗和控制方案的效果加以评估。目前国内外与弓形虫病有关的研究大都集中在其流行现状、医学案例分析以及预防控制工作的阐述，关于弓形虫病数学模型研究的工作寥寥无几。
据悉，裴永珍已经建立了弓形虫病在人和猫之间传播的数学模型，并研究了各个因素对疾病传播的影响，成果将于近期公开发表。
弓形虫病（toxoplasmosis）又称弓形体病，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染；发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。孕妇受染后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视。本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。
病原学
弓形虫其生活史中出现5种形态，即滋养体；包囊（可长期存活于组织内）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊被猫舔食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。
传染源
几所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的储存宿主，其在流行病学上所起作用不同，以未完全煮熟的猪牛羊肉为最大，其次为猫、猪、羊、鼠等。急性期病人的尿、粪、唾液和痰内虽可以弓形虫，但因其不能在外界久存，故除孕妇可经胎盘传染给胎儿外，病人作为传染源的意义甚小。
Cell Host & Microbe:弓形虫入侵宿主细胞的关键蛋白
弓形虫依靠其独特肌动蛋白的滑行运动形式，几乎能够感染所有的有核细胞，滑动是跨越生物屏障与入侵宿主细胞以及从宿主细胞出来的主要运动方式。最新研究表明，弓形虫中的Profilin蛋白是肌动蛋白动力的调制器，它是调节寄生虫动力的关键蛋白，同时又是Toll样受体激动剂，刺激白介素-12产生和调节宿主先天免疫反应。
在疟原虫和弓形虫等寄生虫的生命周期里，它们会不断地进行繁殖和分化。在此过程中，基因的表达起着至关重要的作用，而一种名为组蛋白脱乙酰酶的物质则可以增强染色质的凝聚程度。法国国家健康与医学研究所最近发现的名为FR235222的分子能够有效地抑制寄生虫产生的酶的活性，从而阻断寄生虫在细胞间扩散。
美国华盛顿大学医学院的研究人员近日通过研究，找到为何ROP18蛋白可让寄生虫中的危险种类――刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）存活于宿主细胞的原因。这项发现将进一步有助于找到对抗弓形虫以及其他寄生虫的方法。
一，注意饮食卫生，肉类要充分煮熟，避开生肉污染熟食。
二，猫要养在家里，喂熟食或成品猫粮，不让它们在外捕食。因为猫的传染是吃了感染的老鼠或鸟类，或者吃了污染猫粪的食物。
三，要注意日常卫生，每天清除猫的粪便，接触动物排泄物后要认真洗手。
四，除非孕妇血清检查证明已经有过弓形虫感染，否则孕妇怀孕期间要避免接触猫及其粪便。
五，弓形虫感染有多种简便有效的药物治疗，如磺胺类加乙胺嘧啶，和螺旋霉素等，治疗须按医嘱进行，孕妇感染及时治疗大约可使胎儿感染机会减少。
猪弓形虫病研究进展
