美国加州大学和圣迭戈斯卡格斯药学和制药科学学院的研究人员报告了关于多发性硬化症小鼠模型的研究，免疫细胞利用脂肪酸的能力受抑制后，病情恶化进程将放缓。论文发表在《Scientific Reports》期刊上。
饥饿的免疫细胞可减缓多发性硬化症造成的损伤
多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，引起神经元外部保护层髓鞘的损伤。当髓鞘损坏后，神经元冲动将减缓或中止，进而引起生理和神经疾病。炎症是引起MS损伤的诱因，因为炎症发生时，机体免疫细胞攻击中枢神经系统（CNS）。
药学专家Marianne Manchester 博士和第一作者Leah P. Shriver 博士观察了，在首选能源物质葡萄糖缺乏时，CNS中免疫细胞如何氧化脂肪酸去供能，这一情况会出现在炎症组织中。在慢性MS小鼠模型中，通过抑制有效分解脂肪酸的一种酶，Manchester 和 Shriver 发现免疫细胞最终饥饿和凋亡，从而防止进一步的炎症损伤。
目前，还没有批准的药物或疗法针对脂肪酸代谢治疗多发性硬化症，靶点的特异性（单一酶）表明了不太可能出现已有疗法的副作用，如感染风险增加。
Shrive 称，由于能利用已有的葡萄糖，CNS中免疫细胞在感染期间功能完好。对葡萄糖途径的抑制不会导致一般的免疫抑制。
这项研究由国家卫生研究所和国立神经疾病与中风研究所资助。（生物探索译 Pobee）
