如果一位中风病人的左额叶前皮质受了损伤，图像出现在他右眼的时候，由于视觉工作记忆遭到破坏，他的视觉处理能力很微弱，就会看到一幅“幻觉印象”呈现在面前，且能维持长达一秒时间，以便与下一幅图像相比较。未受损伤的右额叶前皮质将会接管某些功能，这显示大脑能弥补某些记忆损失。
必要时脑区功能可由对侧接管
过去30多年的大脑研究显示，如果大脑中控制运动、感知和语言的部分由于中风或损伤而失去功能，大脑的其他部分能接管这部分失去的功能，常常也能做到跟原来一样好。
而一项新研究显示，记忆力和注意力也存在这种情况。至少对于记忆来说，当无法像往常那样处理事务但又确实需要时，未受损伤的大脑就会提供帮助。发表在11月4日的《神经元》杂志上的一篇论文，详细描述了对脑卒中病人脑电波的研究。病人的额叶前皮质失去了部分功能，这是大脑控制记忆和注意力的地方。
论文第一作者、加州大学伯克利分校的海伦威尔士神经科学研究院博士后布拉德利沃伊泰克说：“我们给每个人一个实时的迅速闪过的图像刺激，间隔一小段时间再次显示图像，让他们说出前后两幅图是否相同。”
他把电极放在6名脑卒中病人和6名额叶前皮质功能正常者的头皮上，让每个病人看一系列的图像，以测试他们的短时图形记忆能力，即视觉工作记忆。正是这种视觉工作记忆让我们能够比较两个目标物体，当我们看其中一个的时候，会把另一个存在记忆里，比如我们在两个香蕉中选择哪个最成熟。沃伊泰克解释说：“你在大脑中建立了来自于视觉世界的印象，然后你才能在心里将这一印象图像和由真实世界的视觉刺激形成的图像进行比较。而这些病人无法很好地做到这一点。”
他们用脑电波来对大脑活动进行检测，脑电波在定位活动区域时虽不如功能性核磁共振成像（fMRI）精确，但fMRI的分析时间平均为几秒钟，不可能在不到一秒内分析出大脑的处理过程，或第一时间告知研究人员发生了什么。他们发现，把图像显示在受损大脑对侧眼前时，损伤的额叶前皮质没有反应，但同侧未受损的额叶前皮质却在300毫秒到600毫秒内有了反应。
“脑电波能以亚秒解析度显示出大脑正在执行补偿功能。”沃伊泰克说，“这种补偿非常快，在受损一侧无力响应的一秒之内，未受损的一侧就准备好接管它的职责了。”
论文合着者、该校心理学教授罗伯特奈特博士说：“如果你失去了A，B就会接管它的工作，这种观点并不新鲜。根据我们的研究，这不是‘B接管了A’，而是‘当且仅当必要时，B将接管A’。大部分情况，它和普通大脑组织一样履行自己的职能。只有当大脑坏损部分造成了压力，它才会变成超级驱动器，在不到一秒的时间内作出反应。这是一种变化性很强的神经可塑性。”
整个神经网络都支持记忆
这些研究结果也支持了记忆并非存储在某一个脑区而是分布在多个脑区的假说，这也意味着一个存储区域受了损伤，记忆也很容易得到弥补。沃伊泰克说，记忆不是只在特定的区域，而是整个神经网络都能支持记忆。
在发表于10月4日美国《国家科学院院刊》网站的另一篇论文中，沃伊泰德和奈特研究了额叶前皮质损伤和基底神经结损伤病人的视觉工作记忆。沃伊泰克说，基底神经结损伤会导致更广泛的神经网络亏损，而额叶前皮质损伤会导致脑半球内的记忆亏损。“这再次证明，记忆是一种神经网络现象，而不是一种特殊的区域现象。”
基底神经结是直接位于大脑皮层以下的一对区域，与运动的控制和学习有关，帕金森病患者的该区域就遭到了损坏。因脑卒中而损伤了额叶前皮质的病人，当图像出现于损坏区对侧眼前时，可能会出问题；而基底神经结损坏病人，无论图像出现在哪边眼睛，其视觉工作记忆都会出问题。
研究数据显示，认知控制只是对侧的，而一边基底神经结的一个小损伤却会对大脑两半球和两边身体造成影响。“如果摘除了一边基底神经结，从逻辑上讲一半身体就得了帕金森病。但事实并非如此，一边的基底神经结能在某种程度上控制两边身体的运动。”奈特说，这也表明，对深层的皮层下基底神经中枢区域来说，需要完整无缺才能正常运作。这一观点是没有人置疑的。
“认知和记忆是人类行为的最高形式，它不仅仅是抬起或放下你的手，或者你能不能看见。正是这些决定了我们之所以为人，也是最吸引人的眼睛。”奈特表示希望继续试验，通过直接的脑电波记录对不同脑区进行深入研究，包括视觉记忆和其他记忆，以及由额叶前皮质控制的注意力。
推荐英文摘要
Neuron doi：10.1016/j.neuron.2010.09.018
Dynamic Neuroplasticity after Human Prefrontal Cortex Damage
Bradley Voytek, Matar Davis, Elena Yago, Francisco Barceló, Edward K. Vogel, Robert T. Knight
Memory and attention deficits are common after prefrontal cortex (PFC) damage, yet people generally recover some function over time. Recovery is thought to be dependent upon undamaged brain regions, but the temporal dynamics underlying cognitive recovery are poorly understood. Here, we provide evidence that the intact PFC compensates for damage in the lesioned PFC on a trial-by-trial basis dependent on cognitive load. The extent of this rapid functional compensation is indexed by transient increases in electrophysiological measures of attention and memory in the intact PFC, detectable within a second after stimulus presentation and only when the lesioned hemisphere is challenged. These observations provide evidence supporting a dynamic and flexible model of compensatory neural plasticity.
