导读：人类对于口吃这一特殊语言障碍的关注从公元1世纪左右就开始了。但什么原因造成了口吃，至今还是一个没有解开的‘谜’。
Nature最新文章表示，结巴并非说话赶不上思维速度，而是嘴部运动和听觉反馈的配合失败导致的。研究发现，一般人在说话时，需要大脑左侧运动皮层协调听到的说话声和相应肌肉运动；而结巴的人可能由于左侧皮层损伤或发育迟缓，而只能右侧皮层代替协调，于是常常失败而导致结巴[1]。
口吃（stuttering）是语音节律障碍的一种，是由于不同原因引起字音重复或语流中断的语音节律障碍，当言语表达涩阴时常伴躯体抽搐样动作和面部异常的表情。口吃多发生于儿童，一般随着年龄的增长逐渐改善或消失，少数可持续至成年。
粗略地说，口吃有两种，一种是发展性口吃，另一种是获得性口吃。儿童期开始出现并持续到成年的口吃称为发展性口吃，约占成人总人口的1%～3%；而获得性口吃主要是由药物、精神创伤或脑损伤等因素引起的。”
口吃者大脑处理语言方式与常人不同
美国科学家的一项研究表明，口吃患者大脑处理语言的方式与正常人不同。他们即使在不出声、只是心中默默解决文字问题时，也会有一定的障碍。
领导这项研究的是美国珀杜大学的克里斯蒂娜•韦伯-福克斯博士。研究人员解释说，口吃是由很复杂的原因造成的。尽管从表面上看，导致口吃最明显的原因在于口吃患者口腔发声的运动技巧有所欠缺，但实际问题并不那么简单。在这项研究中，科学家将发音的问题排除在外，寻找与口吃相关的其他因素。
22名志愿者参加了实验，他们中11名患有口吃，另外11人则没有患口吃。在实验中，科研人员让志愿者解决一系列的语言文字任务，但是要求他们不要发出声音。在实验过程中，研究人员用仪器记录研究志愿者脑部活动。
科研人员在电脑上给志愿者看很多组字和词，要求他们分辨每组字词是否押韵，这些字词有些既形似又押韵，有些既不形似也不押韵，还有些形似却不押韵。结果他们发现，在分辨形似而不押韵的字词时，口吃患者的大脑活动与正常人的不同，他们的右脑更为活跃，给出答案的速度也要慢得多。
科研人员解释说，造成这种现象的部分原因可能是口吃患者的大脑负荷过重。在以往的研究中科学家曾发现，口吃患者在只听不读的情况下，他们的大脑活动也与正常人不同。
口吃或与脑神经通路异常有关
北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室的科研人员曾在国际学术期刊《实验神经病学》上发表了一项研究，首次在口吃者的行为异常和神经通路异常之间建立了联系，并首次提出了基于脑功能实证研究的口吃双通路理论。该理论不仅有助于深入理解口吃的病理机制，而且为口吃的诊断和干预提供了理论参考[2]。
19世纪中叶前，人们曾认为，口吃可能与舌头和喉部肌肉的运动异常有关。此后，神经生理领域的相关发现，使研究者开始推想口吃可能是由言语中枢的机能障碍引起的。近20多年来，研究者采用脑磁图、磁共振成像等新技术对发展性口吃的脑功能障碍进行了大量研究。这些研究发现了一些与口吃有关的局部脑功能和脑结构异常，并使研究者推测发展性口吃可能与言语功能相关脑区之间的动态关系异常或它们之间的通路连接异常有关。但这还仅限于推测，没有找到直接的实验证据。
口吃是一种言语产生的障碍。言语产生过程可以分成计划和执行两个阶段。以往，研究者常常将这两个阶段分开研究。这不仅影响到对口吃病理机制的认识，而且阻碍了口吃的临床诊断和矫治工作。相反，这项研究同时考察了计划和执行这两个阶段，并在言语的认知过程和神经通路异常的神经过程之间建立了联系。”
该研究发现，口吃者在言语计划和言语运动过程中都存在缺陷。结构方程分析揭示了由以上脑区组成的两条平行的神经通路：基底节—皮层和小脑—皮层。两者分别参与了口吃者的言语计划和言语运动异常。该研究在口吃者的行为异常和神经通路异常之间建立了一种联系，并首次提出了基于脑功能实证研究的口吃双通路理论。
该项研究还没有在神经通路异常和口吃之间建立因果关系，因此仍无法揭示发生口吃的根本原因。但这是一个良好的开端。
参考文献：
[1] A stutter indicates a massive change in brain wiring that affects more than just speech
[2] The neural substrates for atypical planning and execution of word production in stuttering
