Cell子刊:激活这个神经元可以抑制进食,肥胖治疗有路了
2020/01/30
密歇根大学的研究人员发现了一种后脑回路,它不仅能够参与长期能量平衡的生理控制,而且在不激活肠道厌恶性的情况下,能够强力持久地抑制食物的摄入。

过度肥胖会导致糖尿病、心脏病或者其他身体机能的健康问题,长期以来,各类减肥药层出不穷,但服用后会使人感到恶心,但是长期刺激机体产生厌食感可并不是什么好事情。肥胖症问题的解决仍然十分棘手。

密歇根大学的研究人员发现了一种后脑回路,它不仅能够参与长期能量平衡的生理控制,而且在不激活肠道厌恶性的情况下,能够强力持久地抑制食物的摄入。该项研究结果发表在《Cell Metabolism》上。


https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012

孤束核(NTS)是整合肠道信号和促进进食终止的关键区域。NTS 含有Calcr神经元,该神经元含有降钙素受体(CALCR)。仿CALCR作用的药物可抑制食物摄入并促进体重减轻,但它们也会使肠道产生厌食反应

研究人员发现Calcr神经元的激活会减少小鼠的食物摄入量,降低体重,且不会产生肠胃厌恶反应。而Calcr神经元失活,不仅干扰肠信号对进食的抑制,而且导致食物摄入量的持续增加,老鼠变得肥胖。NTS中还有另外一种神经元Cck,它的激活也可以减少食物摄入量,降低小鼠体重,但产生了肠胃厌恶反应。Calcr和Cck神经元均通过投射到小鼠PBN(臂旁核)减少进食,但Cck细胞激活了CGRP细胞(产生厌食感),而Calcr细胞则没有打开这一开关。


回路示意图

因此,孤束核Calcr细胞及其下游回路是用于治疗肥胖症的治疗理想靶标。能够激活Calcr神经元的药物将是理想的解决肥胖的药物,从而极大地帮助肥胖症患者。

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