很正经!“少吃点”延年益寿,肠道菌是“功臣”
2018/09/07
古语云:民以食为天。如何吃得健康?这是很多人都关心的事。“少吃一点”有很大的诱惑力:有利于减肥、延长寿命、增强健康……限制热量为什么会如此有益健康?近日,科学家们找到了答案:关键在于肠道菌!


图片来源:Pixabay

早前,《Nauture》期刊曾发文证实,相比于正常饮食的小鼠,限制饮食的小鼠会更健康。他们发现,减少患早衰症小鼠30%的食量,可以延长3倍的寿命。不少研究团队先后发现,限制热量摄取,有利于动物们的健康,包括延长寿命、促使血糖下降、更多的脂肪燃烧等。

这背后的机制却一直是个谜。近日,《Cell Metabolism》期刊在线发表了一篇题为“Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements”的文章,揭示了其中的关键因素——肠道细菌!


关键是肠道菌

由日内瓦大学Mirko Trajkovski教授领导的国际研究团队发现,限制小鼠热量摄取(40%)30天,可以显著增加其体内米色脂肪(beige fat,一种促进脂肪燃烧的脂肪类型,有助于减肥)的含量。

真正有意思的是接下来的试验:研究人员从热量限制小鼠的盲肠中提取出微生物,将其转移至无菌环境下培养的小鼠体内(它们肠道中原本没有微生物)。结果发现,转移小鼠同样会生成更多的米色脂肪。而且,即便正常饮食,这些小鼠也会变得更苗条。

这意味着,仅仅改变微生物组就可以给小鼠健康带来好处。也就是说,“节食”带来的诸多积极影响,很大程度上可以归功于肠道菌群。

积极影响

进一步分析限制饮食组小鼠的肠道菌群,研究团队发现,其中乳酸杆菌(Lactobacillaceae)、丹毒丝菌(Erysipelotichaceae)水平明显上升,而厚壁菌(Firmicutes)水平则显著下降。

相反,高脂肪饮食会增加柔膜细菌(Tenericutes)的浓度,减少双歧杆菌(bifidobacteria)和疣微细菌(verrucomicrobia)的水平。研究人员分析,在能量减少的前提下,肠道微生物组成可能会朝着减少脂肪累积、增加胰岛素敏感性的积极方向转变。

更重要的是,节食组小鼠的肠道细菌会生产较低水平的有毒分子——脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)。而且,当这一分子水平恢复正常,节食对于小鼠健康的积极影响会逐渐消失。


图片来源:Cell Metabolism

解决肥胖

众所周知,脂多糖分子会通过激活Toll 样受体4(TLR4)触发免疫反应。研究人员构建了缺乏该受体的突变小鼠,发现它可以自带“节食”效果——生成更多的米色脂肪、体重减轻、肝脏以更健康的方式处理糖和脂肪、小鼠能够更好地适应较冷的温度。

在了解热量限制有益健康背后的机制之后,研究人员想出了两个得以减肥甚至于长寿的妙招:直接减少由细菌产生的LPS;或者直接阻断TLR4受体接受LPS信号。

需要明确的是,这两种方法对于小鼠的积极作用等同于“少吃点”。或许未来,模拟卡路里限制的药物或可用于治疗肥胖,它可以取代“节食”。这样的话,我们就避免了“吃”还是“不吃”的选择题。

责编:悠然

参考资料:

Eating less is healthy thanks to gut bacteria

Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements

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  • Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements

    Caloric restriction (CR) stimulates development of functional beige fat and extends healthy lifespan. Here we show that compositional and functional changes in the gut microbiota contribute to a number of CR-induced metabolic improvements and promote fat browning. Mechanistically, these effects are linked to a lower expression of the key bacterial enzymes necessary for the lipid A biosynthesis, a critical lipopolysaccharide (LPS) building component. The decreased LPS dictates the tone of the innate immune response during CR, leading to increased eosinophil infiltration and anti-inflammatory macrophage polarization in fat of the CR animals. Genetic and pharmacological suppression of the LPS-TLR4 pathway or transplantation with Tlr4−/− bone-marrow-derived hematopoietic cells increases beige fat development and ameliorates diet-induced fatty liver, while Tlr4−/− or microbiota-depleted mice are resistant to further CR-stimulated metabolic alterations. These data reveal signals critical for our understanding of the microbiota-fat signaling axis during CR and provide potential new anti-obesity therapeutics.

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