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首份证据!小鼠试验发现:抑制它,可以不长胖

2018/05/10 来源:生物探索
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导读
在控制体重、减肥的问题上,最大的敌人往往是自己,因为身体会吸收所摄取食物的能量,并存储为脂肪。现在,科学家们找到了一种抑制脂肪累积的方法。他们以小鼠为模型发现,敲除脂肪组织中的一种关键酶NAMPT,可以完全阻止小鼠变胖或者超重。


这一最新研究发表在《Molecular Metabolism》期刊,来自于哥本哈根大学的科学家们发现,即便摄取高脂肪的食物(类似于汉堡包、披萨等高热量食物),缺乏NAMPT的突变小鼠也不会发胖!

文章一作、Novo Nordisk 基金会中心基础代谢研究学生 Karen Nørgaard Nielsen 希望,这一研究能够促成实现“解析肥胖机制”的最终目标,从而为代谢类疾病提供新的治疗线索。


DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.02.014

首个证据

NAMPT(烟酰胺磷酸核糖转移酶)是机体内一种关键酶,在细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤、衰老和代谢中均有重要作用。之前已有研究表明,血液和胃部脂肪组织中表达的大量NAMPT与超重或者肥胖有关。

现在,这一最新研究首次证实,NAMPT是超重或者肥胖的必要因子。脂肪组织中缺乏NAMPT,可以完全阻止肥胖。

研究团队选用了两组动物:正常小鼠、脂肪组织缺乏NAMPT的突变小鼠。结果发现,当饮食正常时,两类小鼠的体重或者脂肪累积量没有差异。但是,摄取高脂肪食物后,正常小鼠会发胖,而突变小鼠体重却没有变化。而且,突变小鼠对血糖的控制能力也比正常小鼠好。

与传统认知相悖

“过去对于NAMPT的研究,多与其增强新陈代谢有关。例如,肝脏、肌肉可能受益于NAMPT活性的增加。” hary Gerhart-Hines副教授表示,“现在,我们发现NAMPT对于脂肪组织功能的发挥至关重要。遗憾的是,它是促进脂肪的存储。”

最后,他强调,直接抑制NAMPT或许并不可行,因为这会对身体其他组织带来巨大的风险。他希望,通过解析NAMPT与肥胖的关联,找到治疗肥胖、代谢类疾病的潜在靶标。

责编:悠然

参考资料:

Researchers defy biology: Mice remain slim on burger diet

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