Science:每年感染7亿人,这种病毒“赖在”肠道中的秘诀被发现了
2018/04/16
诺如病毒(Norwalk Viruses,NV)向来臭名昭著,它能引起突发呕吐和腹泻,可导致每年7亿人感染和20万人死亡。那么,究竟这种细菌是如何在体内生根的呢? 最新一项研究为我们揭晓了这一答案。

This 3D graphical representation of norovirus particles is based on electron microscopic imagery of actual virus particles.Credit: CDC/Jessica A. Allen

相关研究结果于4月12日以 “Tropism for tuft cells determines immune promotion of norovirus pathogenesis”为题在《科学》杂志上发表。圣路易斯华盛顿大学医学院病理学和免疫学讲师Craig Wilen博士为该研究主要作者。

DOI: 10.1126/science.aar3799

诺如病毒致病机理

通过对小鼠的诺如病毒感染进行探索,研究人员发现,被诺如病毒感染的肠道细胞称为tuft细胞,这种细胞表面有毛发状突起。有趣的是,这些细胞相对稀少,只占人体肠道细胞总数的一小部分。

“我们最惊讶的是,这种病毒竟能感染如此罕见的细胞类型,此外即使感染的tuft细胞很少,这种感染也会很强烈,而且很容易传播,直至引发严重感染,”Craig Wilen博士在一次报告中指出,“例如,在单个小鼠身上,可能只有100个细胞被感染,与流感等其他病毒相比,这是非常少的。”

目前,该研究仅在小鼠试验阶段,未来研究人员仍需要在人身上证实这一发现。但他们说,如果该研究结果对人也是正确的,那么,用药物或疫苗靶向tuft细胞可能有助于治疗或预防相关疾病

致命感染

根据疾病控制和预防中心(Centers for Disease Control and Prevention,简称CDC)的数据,大多数感染诺如病毒的人在一到三天内就会好转。但在某些情况下,这种病毒可能是致命的。据估计,全球每年有20万人死于诺如病毒,且主要是在发展中国家。

根据这项研究解释,发展中国家寄生虫感染更为常见,而tuft细胞被认为有助于检测体内的寄生虫感染,并引发对寄生虫的免疫反应。但自相矛盾的是,这种免疫反应可能是诺如病毒的福音。研究人员说,免疫反应导致tuft细胞数量增加5到10倍,从而使诺如病毒能够更有效地复制。

诺如病毒健康携带者,他们看起来并不生病,但仍然具有传染性,通常被认为是诺如病毒爆发的根源。

“而我们的发现可能也有助于解释为什么上述这些人在症状恢复后很长时间仍继续‘脱落’诺如病毒。”研究人员说。当诺如病毒进入tuft细胞时,它有效地“隐藏”在免疫系统中,这将使其难以从体内消除。

意义

这项新的研究提出了一个问题,即,那些患有慢性诺如病毒感染并在感染后很久仍继续‘脱落’病毒的人是否是因为病毒仍然隐藏在tuft细胞中。Wilen博士说:“如果是这样,靶向tuft细胞可能是根除病毒的重要策略。”

责编:艾曼

参考资料:

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  • Tropism for tuft cells determines immune promotion of norovirus pathogenesis

    Complex interactions between host immunity and the microbiome regulate norovirus infection. However, the mechanism of host immune promotion of enteric virus infection remains obscure. The cellular tropism of noroviruses is also unknown. Recently, we identified CD300lf as a murine norovirus (MNoV) receptor. In this study, we have shown that tuft cells, a rare type of intestinal epithelial cell, express CD300lf and are the target cell for MNoV in the mouse intestine. We found that type 2 cytokines, which induce tuft cell proliferation, promote MNoV infection in vivo. These cytokines can replace the effect of commensal microbiota in promoting virus infection. Our work thus provides insight into how the immune system and microbes can coordinately promote enteric viral infection.

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