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一种靶向药物,可预防乳腺癌和肺癌

2018/03/29 来源:生物探索
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导读
密歇根州立大学的Liby博士和Jamie Bernard博士基于发表在《癌症预防研究》杂志上的两项研究测试了一种药物,可以预防与肥胖相关的基因引发的乳腺癌和肺癌,并阻止这些癌症的生长。


乳腺癌和肺癌仍然是女性死于癌症的两大主要原因。由于在降低这些疾病的高死亡率方面取得的成功有限,因此迫切需要新的药物和方法,而癌症预防可以作为在临床前和临床研究中的一种有效的策略。

I-BET 762是一种新溴域抑制剂,其可逆靶向BET (溴域和末端外)蛋白,并损害其结合组蛋白上乙酰化赖氨酸的能力,从而中断下游转录。这种抑制剂具有抗炎作用并诱导多种癌症的生长停止,目前正在进行癌症治疗的临床试验。

Liby博士和Jamie Bernard博士研究发现,I-BET 762显著延迟了临床前乳腺癌和肺癌小鼠模型中肿瘤的发展。这种药物不仅能诱导肿瘤细胞生长停滞和下调c-Myc、pstat 3以及pERK蛋白的表达,而且可以改变不同器官的免疫群体。这些结果表明了I-BET 762在预防癌症方面的潜在应用前景,并提示I-BET 762的显著效果是靶向肿瘤细胞和肿瘤微环境的结果。

抑制c - Myc基因

c-Myc基因是一种致癌基因,由内脏脂肪诱导,内脏脂肪存在于身体内部器官周围,而皮下脂肪则位于皮肤下方,这种内脏脂肪对健康很危险。

由药理学和毒理学系副教授Karen Liby博士领导的研究发现,I-BET 762通过作用于一种叫做c-Myc的癌基因,显示出了延缓乳腺癌和肺癌发展的迹象。

Liby博士说:“I-BET 762通过靶向DNA使c-Myc基因无法表达,之后抑制癌症和免疫细胞中的一些重要蛋白,最终,我们将小鼠体内的癌细胞数量减少80 %。”

降低pstat 3水平

pstat 3蛋白质是一种在癌症细胞间发生的过程中起着至关重的特殊蛋白质,其可以在免疫细胞中被激活并阻止免疫细胞抵抗癌症的入侵。这种攻击性蛋白还可能在癌细胞中过度产生,并起到屏蔽作用,最终保护肿瘤。

Liby博士指出:“在我们的研究中,这两种细胞中的pstat 3水平都降低了50 %。”

对人类癌前细胞起作用

药理学和毒理学助理教授Jamie Bernard将Liby博士的发现应用于可能发展成为致瘤性的癌前细胞。

Bernard博士说:“我们直接观察了I-BET 762对可能致癌的人类细胞的影响,发现I-BET 762药物阻止了50 %以上的这些细胞发生癌变。”

研究方向

“几乎有50万的新癌症与肥胖有关。有证据表明,内脏脂肪和高脂肪饮食会增加癌症风险;尽管目前癌症治疗有助于降低癌症死亡率,但与肥胖相关的癌症数量仍在攀升。” Bernard博士解释。

与I-BET 762作用类似的药物也正在临床试验中进行测试,用于治疗包括白血病、淋巴瘤、脑瘤和骨髓瘤等各种癌症。Liby和Bernard希望I-BET 762能增加乳腺癌和肺癌患者的生存机会。

Bernard博士说,“我们的研究目标是,通过阐明一些需要靶向的致癌基因,进而用于预防高危患者群体中的癌症。”

参考资料:

Drug Prevents Cancer by Targeting Both Tumor Cells and the Tumor Microenvironment


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