又出抗癌新证据!“神药”二甲双胍,2017又是“业绩满满”
2017/12/10
“神药”二甲双胍又出抗癌新证据!12月6日,发表在PLOS ONE上的一项研究中,来自加拿大的一个科学家小组证实,二甲双胍不仅能够防止乳腺癌细胞形成多药耐药性(multiple drug resistance,MDR),还能够逆转已出现的MDR。


图片来源:PLOS ONE

先前已有研究表明,二甲双胍对多种类型的癌细胞具有抗增殖活性。此外,对已经服用二甲双胍治疗糖尿病的癌症患者进行的临床荟萃分析研究显示,二甲双胍能够提高患者的生存期,预防出现新的肿瘤。

在这一研究中,科学家们调查了二甲双胍对被广泛研究的乳腺癌细胞系MCF7的影响。结果显示,二甲双胍对MCF7具有抗增殖作用,包括那些对常用的化疗药物Doxorubicin具有耐药性的细胞。当用二甲双胍预处理MCF7,耐药性的发展会被阻止或延迟。此外,细胞培养实验和侵袭性乳腺癌小鼠模型实验都表明,二甲双胍逆转了与MDR相关的蛋白质标记物。

科学家们表示,下一步计划是延长调查癌细胞的时间,以确定二甲双胍的这种影响是长久性的还是短期的。

抗衰老“业绩”


图片来源:The Journals of Gerontology

二甲双胍是使用最广泛的2型糖尿病药物,因其具有抗衰老、抗癌等作用被誉为“神药”。今年,在抗衰老方面,3月7日,发表在The Journals of Gerontology杂志上的一项研究再次证实了二甲双胍的抗衰老作用。这项在小鼠中的研究表明,二甲双胍可以保护我们的神经连接免受衰老的不利影响。详细

抗癌“业绩”


图片来源:Cancer Immunology Research

在抗癌方面,今年1月,发表在Cancer Immunology Research杂志上的一项研究中,来自匹兹堡大学的科学家们发现,二甲双胍能够改善免疫疗法。用二甲双胍治疗小鼠肿瘤模型能够导致PD-1阻断介导的免疫疗法响应增强。

具体来说,该研究发现,不同的肿瘤细胞系消耗氧气以及产生缺氧环境的能力各有不同;其中,肿瘤的缺氧环境与它们对检查点阻断疗法的敏感性相关。体内和体外研究证实,二甲双胍能够抑制肿瘤细胞的氧气消耗,降低瘤内缺氧。虽然二甲双胍单独用药对高度侵袭性的肿瘤几乎没有治疗益处,但联合二甲双胍与PD-1阻断疗法能够改善瘤内T细胞功能以及肿瘤杀伤。详细


图片来源:Cell Discovery

同时,4月18日,发表在Nature子刊Cell Discovery上的一项研究中,来自中国的一个科学家小组发现,二甲双胍可以降低ALDH阳性乳腺癌干细胞群以及抑制微球体形成能力。进一步通过肿瘤干细胞检测金标准,有限稀释体内成瘤实验发现,二甲双胍可以显著降低三阴性乳腺癌细胞在动物体内肿瘤形成和肿瘤增殖能力。这些结果说明,二甲双胍可以抑制三阴性乳腺癌干细胞。

两项“新业绩”

除了抗癌、抗衰老,今年“二甲双胍”还取得了另外两项“新业绩”。


图片来源:网络

治疗镰状细胞病

全球有数百万人受镰状细胞病和β地中海贫血的影响。这两种疾病都能够通过增加胎儿血红蛋白水平有所缓解,甚至治愈。今年,发表在美国血液学学会年会上的一项研究发现,一个名为FOXO3的基因参与控制胎儿血红蛋白的产生。更重要的是,二甲双胍能够通过靶向这一基因,提高胎儿血红蛋白水平。

科学家们表示,这一成果提供了一种有前途的新疗法——二甲双胍或将成为30年来首个治疗镰状细胞病的新药。根据年初的报道,研究人员已经启动了一项临床试验,进一步调查二甲双胍治疗镰状细胞病和β地中海贫血患者的有效性。【详细


图片来源:Nature Medicine

改善自闭症症状

5月15日,发表在Nature Medicine上的一项研究揭示了二甲双胍的一个新疗效——改善自闭症症状。研究发现,二甲双胍可改善社交能力,减少成年小鼠脆性X综合征的症状行为。科学家们表示,如果临床试验能获得成功,那么二甲双胍可能会在未来几年内成为脆性X综合症的治疗方案。【详细

参考资料:

Diabetes drug metformin inhibits multidrug-resistant breast cancer

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  • Metformin inhibits the development, and promotes the resensitization, of treatment-resistant breast cancer

    Multiple drug resistant (MDR) malignancy remains a predictable and often terminal event in cancer therapy, and affects individuals with many cancer types, regardless of the stage at which they were originally diagnosed or the interval from last treatment. Protein biomarkers of MDR are not globally used for clinical decision-making, but include the overexpression of drug-efflux pumps (ABC transporter family) such as MDR-1 and BCRP, as well as HIF1α, a stress responsive transcription factor found elevated within many MDR tumors. Here, we present the important in vitro discovery that the development of MDR (in breast cancer cells) can be prevented, and that established MDR could be resensitized to therapy, by adjunct treatment with metformin. Metformin is prescribed globally to improve insulin sensitivity, including in those individuals with Type 2 Diabetes Mellitus (DM2). We demonstrate the effectiveness of metformin in resensitizing MDR breast cancer cell lines to their original treatment, and provide evidence that metformin may function through a mechanism involving post-translational histone modifications via an indirect histone deacetylase inhibitor (HDACi) activity. We find that metformin, at low physiological concentrations, reduces the expression of multiple classic protein markers of MDR in vitro and in preliminary in vivo models. Our demonstration that metformin can prevent MDR development and resensitize MDR cells to chemotherapy in vitro, provides important medical relevance towards metformin’s potential clinical use against MDR cancers.

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