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接近200篇,近期国内Nature Communications论文简报

2017/11/24 来源:BioArt
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导读
截止到目前,由国内科研单位主要领导完成的发表在Nature Communications杂志上生命科学领域的文章已超过180篇,以当前的速度来看预计下月将会毫无悬念的突破200大关。
本文转载自“BioArt”。

NC这么受欢迎还是有它的理由的,首先是Nautre开头的名正言顺的子刊;其次影响因子稳固超过10分把Cell Reports和eLife甩到身后(PNAS是百年老刊了,地位虽说不是那么轻易被撼动,但是在影响因子前面渐渐地也不是国内学人的首选了);再者是综合性刊物,受众广名气大,从事化学和物理研究的科研人员的投稿量也很大(有些学校一篇NC的奖励是50000元,而生物人比较认可的一篇Mol Cell只奖励15000);最后一条可能比较重要,那就是NC是被自然指数收录的68种期刊之一,这就直接与一些高校排名挂钩(国内某些单位为什么认可NC远超过Cell Research,很大一部分原因是你发再多CR对于学校的自然指数贡献为0,双一流建设如火如荼,各类排名都是悬在校长们头上的利剑,所以为了在一些所谓的高端学术排名指标上好看一些,某些单位不得不有所选择。当然还有一些心照不宣的理由啦。)

过去两周内,国内发表在NC上的文章也不少,下面BioArt特别摘录6篇文章的简报供读者参考。


1、山东大学石德利教授课题组报道了一种新的Dishevelled结合蛋白Lurap1,参与Wnt/PCP通路的活性调节。在斑马鱼lurap1功能缺失突变体中,Dishevelled在细胞膜上的定位增强,并导致JNK活性的增加。通过活体成像观察,该课题组发现在斑马鱼lurap1母源合子突变体(MZlurap1)中,细胞极性和定向运动紊乱,Lurap1,Dishevelled和JNK在功能上相互作用调节背部脊索细胞丝状和片状伪足的形成,而且运动细胞中微管组织中心的极性定位也需要Lurap1的活性。这些发现表明Lurap1通过抑制Dishevelled在Wnt/PCP通路中的活性来调节原肠胚形成过程中的细胞极性和运动行为。


2、中国科大生命学院张华凤课题组、高平课题组联合中科院强磁场科学中心王俊峰课题组发现在肿瘤细胞中, 重要的周期调控蛋白Plk1在周期进程中调节磷酸戊糖途径的关键代谢酶G6PD的活性,并进而促进生物大分子合成以及肿瘤细胞在体内外的增殖。进一步的机制研究发现Plk1通过结合并磷酸化修饰G6PD,使得G6PD形成二聚体增多,从而促进酶活性以及整个磷酸戊糖途径。增强的磷酸戊糖途径对于肿瘤细胞的周期进程以及肿瘤的发生发展有重要的促进作用。


3、浙江大学生命科学研究院黄俊实验室发现了乳腺癌易感基因BRCA2不依赖于RAD51招募的抑制基因组不稳定性的新功能——拮抗53BP1-RIF1-Artemis介导的经典的非同源末端连接修复(classical nonhomologous end-joining, c-NHEJ)和选择性非同源末端连接修复(alternative nonhomologous end-joining,alt-NHEJ)。BRCA2通过拮抗这两条易错修复信号通路,抑制基因组缺失(deletion)和移位(translocation)的发生,进而维持基因组的稳定性。该研究不仅首次阐明了乳腺癌易感基因BRCA2不同于以往的维持基因组稳定性的新机制,还将为BRCA2突变的肿瘤患者提供新的治疗思路。


4、上海交通大学附属仁济医院冯海忠课题组与儿童医学中心李彦欣实验室合作,利用临床来源的神经胶质瘤干细胞系发现表皮生长因子受体(EGFR)及其胶质瘤中常见突变体EGFRvⅢ的激活特异上调组蛋白III 的 23位赖氨酸的乙酰化水平(H3K23ac)。H3K23乙酰化升高招募三基序家族蛋白TRIM24与染色质结合, TRIM24结合H3K23ac依赖于其C端的溴结构域(Bromodomain)。TRIM24作为转录因子共激活子,通过其N端三基序结构与细胞核STAT3结合,稳定并激活STAT3转录活性,调节下游信号通路的活化,导致胶质瘤的恶性增殖。这一研究阐明了组蛋白乙酰化参与胶质瘤发生发展调控的表观遗传学调控的新机制。同时,揭示对于伴有EGFR高扩增高突变的患者,TRIM24不仅是一潜在的临床诊断靶标,而且是一有益的肿瘤治疗靶点。


5、浙江大学生命科学学院方卫国实验室报道了控制罗伯茨绿僵菌生活方式转换的一个新遗传通路(genetic circuit)。罗伯茨绿僵菌生活方式多样,能营腐生,与植物共生,并可寄生昆虫,因此成为研究真菌生活方式转换的一个代表菌。通过筛选突变体库等研究手段,研究人员发现了控制罗伯茨绿僵菌由腐生向寄生转换的一个新遗传通路,鉴定了其中的膜蛋白Mr-OPY2和转录因子AFTF1两个重要成员。罗伯茨绿僵菌通过精密调控Mr-OPY2的蛋白水平来决定过腐生还是寄生的生活。


6、中国海洋大学海洋国家实验室海洋药物与生物制品功能实验室于文功课题组报道了在应激条件下O-GlcNAc修饰促进SIRT1的脱乙酰化酶活性和细胞保护作用,证明了O-GlcNAc修饰是SIRT1抵抗应激的分子开关,表明O-GlcNAc修饰可能成为抗衰老和老年性疾病的新靶点,为抗老年性疾病药物和长寿药物的研究开辟了新途径,具有重要的理论意义和明确的应用前景。

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