有新证据!低卡路里饮食也能“快速”逆转糖尿病
2017/11/13
继今年年初Cell杂志上的一篇论文证实“模拟禁食的饮食策略能够逆转糖尿病” 后,11月9日,最新发表在Cell Metabolism杂志上的一项研究称,极低的卡路里饮食也能够快速逆转糖尿病。此外,科学家们还弄清楚了这种“逆转”背后的机制。


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糖尿病是全球最严重的公共卫生问题之一。2015年的数据显示,全球成年糖尿病患者数量已达4.15亿。在这项新研究中,科学家们在2型糖尿病啮齿类动物模型中调查了极低卡路里饮食(very low calorie diet,VLCD,是正常摄入量的四分之一)的影响。


图片来源:Cell Metabolism

揭秘低卡路里饮食如何逆转糖尿病

利用自主开发的新型同位素方法——PINTA,研究人员能够对肝脏内的关键代谢过程进行全面分析。这些代谢过程可能有助于“胰岛素抵抗”或者“肝脏产生的葡萄糖增加”,而这两种影响都会导致糖尿病患者血糖浓度升高。


图片来源:Cell Metabolism

最终,研究人员确定了三种与“VLCD在糖尿病动物中快速降低血糖浓度这种显著作用”相关的主要机制。具体来说,在肝脏中,VLCD通过以下3种途径降低葡萄糖产生:1)减少乳酸和氨基酸转化为葡萄糖;2)降低肝脏糖原转化为葡萄糖的速度;3)降低脂肪含量,这反过来,改善了肝脏对胰岛素的响应。值得一提的是,研究者们仅在3天内就观察到了VLCD这些积极的影响。

论文的通讯作者、耶鲁大学的Gerald I. Shulman教授总结道:“利用PINTA这种方法全面调查肝脏碳水化合物和脂肪代谢,我们找到了‘VLCD’快速逆转高血糖背后的三种机制。”

接下来,研究人员将验证是否在动物模型中获得的这些发现能够在2型糖尿病患者中被“重复”。科学家们希望,最终,他们能够为糖尿病患者提供更有效的疗法。

Cell曾证实“模拟禁食的饮食”可逆转糖尿病

近年来,越来越多的研究表明,调节饮食有望成为治疗糖尿病的新策略。今年年初,发表在Cell杂志上的一项研究,来自南加州大学的科学家们证实,模仿禁食效果的饮食方式似乎能够通过重编程细胞来逆转糖尿病,曾引发广泛关注。


图片来源:Cell

在1型和晚期2型糖尿病中,胰腺失去了分泌胰岛素的β细胞。而该研究发现,禁食样饮食(fasting-like diet)能够促进新的胰岛素分泌细胞的生长。研究还显示,每周4天进行禁食模拟饮食(fasting-mimicking diet)能在小鼠中显著逆转糖尿病。具体表现为:恢复了健康的胰岛素生产、降低了胰岛素抵抗、显示出更稳定的血糖水平。


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论文的通讯作者Valter Longo教授说:“通过激活胰岛细胞的再生,我们能够挽救晚期1型和2型糖尿病小鼠。此外,我们也在来自1型糖尿病患者的人类胰岛细胞中重新激活了胰岛素生产。”

Longo教授还表示,这些结果为进行更大的“用禁食模拟饮食来治疗人类糖尿病患者”的临床试验提供了理论支持。“我真切地希望有一天,糖尿病患者能够用上被FDA批准的禁食模拟饮食疗法,并借此有效控制他们的胰岛素产生和血糖水平。”他说。

参考资料:

Study reveals how a very low calorie diet can reverse type 2 diabetes

Fasting-mimicking diet may reverse diabetes

Mechanisms by which a Very-Low-Calorie Diet Reverses Hyperglycemia in a Rat Model of Type 2 Diabetes

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  • Mechanisms by which a Very-Low-Calorie Diet Reverses Hyperglycemia in a Rat Model of Type 2 Diabetes

    Caloric restriction rapidly reverses type 2 diabetes (T2D), but the mechanism(s) of this reversal are poorly understood. Here we show that 3 days of a very-low-calorie diet (VLCD, one-quarter their typical intake) lowered plasma glucose and insulin concentrations in a rat model of T2D without altering body weight. The lower plasma glucose was associated with a 30% reduction in hepatic glucose production resulting from suppression of both gluconeogenesis from pyruvate carboxylase (VPC), explained by a reduction in hepatic acetyl-CoA content, and net hepatic glycogenolysis. In addition, VLCD resulted in reductions in hepatic triglyceride and diacylglycerol content and PKCɛ translocation, associated with improved hepatic insulin sensitivity. Taken together, these data show that there are pleotropic mechanisms by which VLCD reverses hyperglycemia in a rat model of T2D, including reduced DAG-PKCɛ-induced hepatic insulin resistance, reduced hepatic glycogenolysis, and reduced hepatic acetyl-CoA content, PC flux, and gluconeogenesis.

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