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NAT MED:免疫细胞吃掉“燃脂素”,让你长胖

2017/10/11 来源:生物探索
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导读
我们体内的免疫细胞竟然能导致肥胖?一项最新研究发现,巨噬细胞能够清除促进脂肪分解的神经递质——去甲肾上腺素,从而引发肥胖。


如今,肥胖已成“世界性难题”。导致肥胖的生物学原因十分复杂,缺乏运动、不良的生活习惯、遗传因素、代谢障碍、甚至肠道微生物都可能与其相关。10月9日发表于Nature Medicine上的一项突破性研究中,葡萄牙IGC 研究院(Instituto Gulbenkian de Ciencia)的Ana Domingos教授领导的研究小组发现,一种与神经元功能相关的巨噬细胞也在肥胖中起着直接作用。


免疫细胞与肥胖

众所周知,巨噬细胞是一类免疫细胞,负责体内的炎症反应。有研究发现,在肥胖引发的脂肪组织炎症中,巨噬细胞扮演着重要角色。但是,这些细胞与神经元和脂肪分解之间的关联仍然不清楚。

Ana Domingos教授领导的研究小组早就发现,脂肪组织由一组交感神经细胞支配,它们释放去甲肾上腺素(一种诱导脂肪分解的神经递质)。在这项新研究中,他们进一步发现,这些交感神经细胞与一种特殊类型的巨噬细胞密切接触,他们称其为SAMs(sympathetic neuron-associated macrophages,交感神经相关的巨噬细胞)。SAMs可以清除去甲肾上腺素,与苗条的小鼠相比,肥胖小鼠体内的巨噬细胞更容易附着在这些神经元上。这意味着,SAMs通过降低脂肪中去甲肾上腺素水平,抑制脂肪降解从而导致肥胖。

SAMs上的去甲肾上腺素转运体

那么,为何作为免疫细胞的巨噬细胞能够清除去甲肾上腺素呢?通过在小鼠身上进行进一步研究,研究小组找到答案。

原来,与其他免疫细胞不同,SAMs表面存在去甲肾上腺素转运体(Slc6a2蛋白),因此这些特殊的巨噬细胞能够“吃掉”去甲肾上腺素。研究人员发现,阻断SAMs摄入去甲肾上腺素可以促进脂肪分解、能量消耗和体重减轻。令人欣喜的是,通过对人类神经系统样本的分析,他们发现人类中也存在这种去甲肾上腺素清除分子机制。

Ana Domingos说,“一些阻断这一分子靶点的药物存在有毒的脱靶效应,去甲肾上腺素转运蛋白在SAMs中的作用或许提供了一种解决方法。”这些结果为新的抗肥胖疗法的发展奠定了基础。

参考资料:

Sympathetic neuron–associated macrophages contribute to obesity by importing and metabolizing norepinephrine

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