FASEB:绿茶或可改善肥胖、记忆障碍,预防痴呆
2017/08/03
长期以来,绿茶作为最受欢迎的饮料之一,有着控制体重、有助于治疗老年痴呆、改善认知能力的说法。7月24日,中国西北农林科技大学,食品科学与工程学院的刘学波教授团队发表在FASEB杂志上的最新研究表明,EGCG(绿茶茶多酚的主要组成成分)能够缓解高脂高糖诱导的胰岛素抵抗和认知障碍。


虽然绿茶在美国不是广泛流行,但实际上,它确实是世界上消费最多的饮料之一。绿茶有一些众所周知的抗氧化剂,即EGCG(绿茶茶多酚的主要组成成分),一种在草莓和苹果中都有的儿茶素。一项最新研究着眼于EGCG如何对抗高脂高糖饮食的一些有害影响,研究结果发表在7月24日FASEB杂志上。需要注意的是,这项研究是在小鼠身上进行,在人体的实验结果如何还不完全清楚。但考虑到抗氧化剂的功能,以及小鼠和人类的相似性,所以研究结果很可能也适用于人类。

研究人员将把3个月大、雄性、C57BL/6J小鼠分成三组,一组作为对照组,给予标准饮食;第二组,给予高果糖饮食;第三组,给予高果糖饮食,并给予EGCG2g/升的饮用水。喂养16周后,研究人员测量了小鼠的体重、胰岛素功能、基因表达和认知功能。

结果表明,正如预期所想的那样,第二组、第三组高果糖饮食的小鼠比对照组小鼠体重要重。但第二组比第三组的小鼠也重的多,也就是说,EGCG的加入似乎抵消了不良饮食的影响。而且第三组的小鼠在Morris水迷宫测试中也表现得更好,这表明,EGCG能够改善高果糖诱导的记忆障碍。

这项研究的有趣之处在于,研究小组还揭示了这种联系背后的一些机制。比如,他们发现第三组小鼠中枢神经系统的胰岛素功能也更好。EGCG似乎对大脑有神经保护作用,特别是保护大脑中负责学习和记忆的海马体中的新神经元。EGCG影响了与食欲调节有关的基因表达,当动物或人类要食用高脂肪、高糖食物时,这些基因已被调控。

这些结果也可能和我们人类相关,一些研究表明,经常喝绿茶的人患乳腺癌等癌症的风险更低。还有一些研究表明,中度绿茶饮用者(5杯/天)的心脏疾病风险降低了28%。(有趣的是,红茶不存在这样作用。)

而且结果也符合我们对各种饮食对健康影响的认识:有很好的证据表明,除了体重增加和代谢综合症,典型的西方饮食也与认知衰退、阿尔茨海默症有关。而像地中海这样的植物性饮食与更好的体重、更好的认知、减少痴呆风险有关。这可能与植物性饮食的抗氧化剂的含量更高的原因有关。

值得注意的是,现有的许多绿茶研究都是在亚洲人群中进行的,这些人可能和美国人的饮食习惯截然不同,所以可能会有其他的变量在起作用,或者更复杂的相互关系。因此,这项研究绝对不是吃垃圾食品的许可证,然后用绿茶来抵消伤害。而是一种探索,饮食中的抗氧化剂作用到底有多强。

如果您现在喝绿茶,那请继续保持。如果您没有喝,那可以尝试一下。但也别忘了做其他的关于健康饮食和生活方式的事情。

研究报告的作者、西北农林科技大学刘学波教授表示,“绿茶是世界上仅次于水的第二大消费饮料,至少在30个国家种植。对抗肥胖、胰岛素抵抗、记忆障碍,古老的喝绿茶习惯可能是一种更容易接受的替代疗法。”

参考资料

Green Tea Compound May Protect Body And Brain

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    Obesity, which is caused by an energy imbalance between calorie intake and consumption, has become a major international health burden. Obesity increases the risk of insulin resistance and age-related cognitive decline, accompanied by peripheral inflammation. (−)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), the major polyphenol in green tea, possesses antioxidant, anti-inflammatory, and cardioprotective activities; however, few reports have focused on its potential effect on cognitive disorders. In this study, our goal was to investigate the protective effects of EGCG treatment on insulin resistance and memory impairment induced by a high-fat and high-fructose diet (HFFD). We randomly assigned 3-mo-old C57BL/6J mice to 3 groups with different diets: control group, HFFD group, and HFFD plus EGCG group. Memory loss was assessed by using the Morris water maze test, during which EGCG was observed to prevent HFFD-elicited memory impairment and neuronal loss. Consistent with these results, EGCG attenuated HFFD-induced neuronal damage. Of note, EGCG significantly ameliorated insulin resistance and cognitive disorder by up-regulating the insulin receptor substrate-1 (IRS-1)/AKT and ERK/cAMP response element binding protein (CREB)/brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signaling pathways. Long-term HFFD-triggered neuroinflammation was restored by EGCG supplementation by inhibiting the MAPK and NF-κB pathways, as well as the expression of inflammatory mediators, such as TNF-α. EGCG also reversed high glucose and glucosamine-induced insulin resistance in SH-SY5Y neuronal cells by improving the oxidized cellular status and mitochondrial function. To our knowledge, this study is the first to provide compelling evidence that the nutritional compound EGCG has the potential to ameliorate HFFD-triggered learning and memory loss.—Mi, Y., Qi, G., Fan, R., Qiao, Q., Sun, Y., Gao, Y., Liu, X. EGCG ameliorates high-fat– and high-fructose–induced cognitive defects by regulating the IRS/AKT and ERK/CREB/BDNF signaling pathways in the CNS.

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