草莓中有一种天然产物能减缓衰老引起的智力衰退
2017/07/12
美国Salk研究所在the Journals of Gerontology Series A上发表的文章表明:草莓中有一种天然产物除了能改善遗传性阿尔茨海默症的状况,还能减少小鼠衰老相关的认知功能障碍和炎症。


美国Salk研究所发现进一步的证据表明:草莓中有一种天然产物能减少小鼠衰老相关的认知功能障碍和炎症。相关文章近期发表在the Journals of Gerontology Series A上。

非瑟酮是一种自然产生的类黄酮,除草莓外,西红柿、洋葱、橙子、苹果、桃子、葡萄、猕猴桃和柿子中也含有非瑟酮。

之前的研究证明非瑟酮改善遗传性阿尔茨海默症

这项研究是建立在团队对于抗氧化物非瑟酮(fisetin)之前的研究基础上,发现它可以帮助治疗老年性智力衰退和阿尔茨海默氏症或中风的状况。

在Salk研究所细胞神经生物学David Schubert实验室工作的Maher研究非瑟酮已经超过十年。实验室之前的研究(发表在2014年3月份的Aging Cell上)发现:非瑟酮可以在通过基因修饰构建的阿尔茨海默症小鼠中,减少记忆丧失。但这项研究的对象是遗传性(家族性)阿尔茨海默症,仅占1到3%的病例。

文章的资深作者Pamela Maher说:“很多公司已经将非瑟酮添加到各种健康食品中,但是都缺乏对该化合物的更严谨的检测。基于我们进行的工作。我们认为非瑟酮可以用来预防许多年龄相关的神经退行性疾病,不只是老年痴呆。我们所做的是想鼓励对这种水果中的天然产物进行更严谨的研究。”

非瑟酮能防止早衰小鼠出现认知衰退

到目前为止,散发性阿尔茨海默症以及其他神经变性疾病的更大的危险因素是年龄。在目前的调查中,Maher选择了一个会出现早衰的实验室小鼠品系,以更好地研究散发性阿尔茨海默症。10个月后,这些小鼠就会表现出身体和认知能力下降的迹象,这在正常小鼠是通常直到两年才会出现身上。

Salk团队在3月龄早衰小鼠的食物中每日添加一定剂量的非瑟酮,持续7个月。另一组的早衰小鼠饲喂相同的食物但没有非瑟酮。在研究期间,对小鼠进行各种各样的活动和记忆测试。研究小组还研究了与脑功能、应激反应和炎症反应有关的小鼠体内的特定蛋白质水平。

Maher 说:“在到第10个月,这两个群体之间的差异是惊人的。”没有用非瑟酮治疗过的小鼠在所有认知测试出现困难,应激和炎症的标志物升高。被称为星形胶质细胞和小胶质细胞的大脑细胞通常是抗炎的,现在却正在引发炎症。用了非瑟酮治疗的10月龄小鼠和未经处理的3月龄小鼠(还未出现衰老迹象的)相比,在行为、认知能力或炎症标志物没有什么不同。此外,研究小组发现,即使在高剂量的化合物作用下,也没有证据表明非瑟酮对治疗小鼠有急性的毒性。

Maher 说:“当然老鼠不是人。但是和人有足够的相似性,我们认为,非瑟酮值得仔细研究,不仅可以作为散发性阿尔茨海默症的潜在治疗方法,也能减少一些普通的、与衰老相关的认知下降。”接下来,Maher希望能和其它研究组或公司的合作进行非瑟酮的人体临床试验。

参考资料

Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse

More evidence shows natural plant compound may reduce mental effects of aging

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  • Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse

    Alzheimer’s disease (AD) is rarely addressed in the context of aging even though there is an overlap in pathology. We previously used a phenotypic screening platform based on old age–associated brain toxicities to identify the flavonol fisetin as a potential therapeutic for AD and other age-related neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and cognitive dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (SAMP8) mice, a model for sporadic AD and dementia. An integrative approach was used to correlate protein expression and metabolite levels in the brain with cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with impaired synaptic function, stress, and inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

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