Cell Metabolism:这可能是一种面向吃货的新型减肥法……
2017/07/07
近日,Cell Metabolism期刊上的一项研究发现,嗅觉失灵的小鼠在高脂饮食下仍然能保持苗条。小鼠嗅觉越是灵敏,高脂饮食越是容易让它们发胖。


嗅觉是我们能够享受美食的关键。所以,在加州大学伯克利分校的一项研究中,失去嗅觉的肥胖小鼠日渐消瘦,这或许没什么稀奇的。然而,意料之外的是这些嗅觉失灵小鼠食量并没有减少,它们也吃了与嗅觉正常小鼠等量的高脂饮食,但却不会像正常小鼠那样发胖。此外,小鼠嗅觉越是灵敏,高脂饮食越是容易让它们发胖。这一研究发表于近日的Cell Metabolism期刊上。

这实在是一项令人意外的研究——食物气味可能会影响身体储存脂肪的过程。如果你不能闻到食物气味,你的身体或许会更倾向于燃烧脂肪而非储存脂肪。

“感官系统在新陈代谢中扮演着重要角色,体重增加不仅仅取决于卡路里摄取,也与这些卡路里被如何处理有关。”本研究的资深作者Andrew Dillin表示,“如果可以在人类中验证这一点,也许我们能够制造一种不会干扰嗅觉的药物,但仍然能阻断有关的代谢环路,这将是十分惊人的。”

本研究第一作者Céline Riera博士指出,小鼠和人类在饥饿时的嗅觉更加敏感,或许气味缺乏让身体误以为自己已经吃过了。在寻找食物时,身体会储存卡路里,以防觅食失败。一旦食物得到保障,身体就会随意地燃烧脂肪。


模式图。图片来源:Cell Metabolism

研究人员使用了基因疗法来破坏成年小鼠鼻中的嗅觉神经元,但是不影响干细胞,因此小鼠只是暂时失去嗅觉。嗅觉缺陷的小鼠通过上调其交感神经系统迅速燃烧卡路里。它们的白色脂肪细胞缩小,米色脂肪细胞被转变成棕色脂肪细胞,燃烧脂肪酸产生热量。(注:白色脂肪的主要作用是将体内多余能量以脂肪的形式储存起来,形成通常人们所不愿看到的肥胖,而棕色脂肪能将脂肪转化为热量。)

原本肥胖且葡萄糖耐受不良(可导致糖尿病)的小鼠不仅在高脂肪饮食下减轻体重,而且还恢复到正常的葡萄糖耐量。

不过,嗅觉的丧失也伴随着不利的一面,比如去甲肾上腺素的水平大幅增加。在人类中,这种激素的持续上升可能导致心脏病发作。

在该研究中,Dillin和Riera开发了两种不同的技术来暂时阻断成年小鼠的嗅觉。一方面,他们利用基因工程改造小鼠,在其嗅觉神经元中表达白喉受体。当将白喉毒素喷入鼻腔时,神经元死亡,使小鼠嗅觉失灵,直至干细胞再生。另外,他们还设计了携带受体的病毒,通过吸入发挥作用,这种方法大概能让小鼠嗅觉失灵三周。


右边嗅觉失灵的小鼠尽管吃的不少,但它们比左边的正常小鼠要苗条许多。图片来源:Cell Metabolism

在这两种情况下,嗅觉失灵小鼠吃的高脂食物的量都和正常小鼠相当。但是,嗅觉失灵的小鼠体重最多增加10%(从25-30克增加到33克),而正常的小鼠体重增加了100%,(高达60克)。并且,嗅觉失灵小鼠的胰岛素敏感性和对葡萄糖的反应也都保持正常。

已经肥胖的小鼠在嗅觉被抑制后日渐消瘦,减到了正常小鼠的体重,尽管它们仍然吃高脂肪饮食。并且这些小鼠只减脂肪,它们的肌肉,器官或骨质没有受到任何影响。

加州大学伯克利分校的研究人员随后与德国的同事们合作,后者有一批嗅觉超级灵敏的小鼠,他们发现,在标准饮食下,这些小鼠比普通小鼠获得更多体重。

人类在失去嗅觉后是否有同样的反应还不得而知。德国德累斯顿技术大学的临床神经科学家Thomas Hummel和他的同事研究过由于头部受伤或其他原因而嗅觉失灵人,几乎没有人因此减肥。但是,如果研究人员确实能证明对人体的影响,暂时抑制嗅觉或许能够提供一种新的减肥方法。例如,开发一种鼻喷雾剂,使嗅觉神经元在几个小时内消失。人们可以在吃饭之前喷一剂以帮助保持体重。

参考资料:

Smelling your food makes you fat

The Sense of Smell Impacts Metabolic Health and Obesity

Mice shed weight when they can’t smell—but not because they stop eating

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  • The sense of smell impacts metabolic health and obesity.

    Olfactory inputs help coordinate food appreciation and selection, but their role in systemic physiology and energy balance is poorly understood. Here we demonstrate that mice upon conditional ablation of mature olfactory sensory neurons (OSNs) are resistant to diet-induced obesity accompanied by increased thermogenesis in brown and inguinal fat depots. Acute loss of smell perception after obesity onset not only abrogated further weight gain but also improved fat mass and insulin resistance. Reduced olfactory input stimulates sympathetic nerve activity, resulting in activation of β-adrenergic receptors on white and brown adipocytes to promote lipolysis. Conversely, conditional ablation of the IGF1 receptor in OSNs enhances olfactory performance in mice and leads to increased adiposity and insulin resistance. These findings unravel a new bidirectional function for the olfactory system in controlling energy homeostasis in response to sensory and hormonal signals.

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