维生素C+抗生素,消灭癌症干细胞的新组合!
2017/06/15
癌症干细胞作为肿瘤治疗中的一大“绊脚石”,被认为是癌症转移、复发的重要源泉。为了消灭它们,来自于索尔福德大学的研究团队发现,抗生素与维生素C联合,可以有效阻断癌症干细胞的能量来源,从而消灭它们。


“维生素C+抗生素”可以消灭癌症干细胞——这是最新发表在《Oncotarget》期刊的研究成果。来自于索尔福德大学生物医学研究中心的研究团队证实,多西环素(Doxycycline)和维生素C(抗坏血酸,Ascorbic Acid)可以联合使用,有效阻止癌症干细胞的能量来源,从而消灭它们。

癌症干细胞(CSCs)是一群具有干细胞性质、促进肿瘤进化的肿瘤细胞。它们被认为是癌症扩散、转移和复发的主要源泉,还会减弱抗癌药物的治疗效果。所以,癌症干细胞是肿瘤治疗中的一大“绊脚石”。

团队负责人、Michael Lisanti教授认为,这一最新研究有望为对抗癌症复发、耐药性问题提供新的解决策略。

“饿死”癌症干细胞

2017年2月份,Lisanti教授和团队曾在《Oncotarget》期刊发表文章揭示:维生素C能够靶向、消灭癌症干细胞。它们通过抑制癌症干细胞的糖酵解过程,阻断细胞的能量来源。

现在,他们以先前研究为基础进一步表明,抗生素可以提高维生素消灭癌症干细胞的效果。他们选取多西环素,一种常用于治疗痤疮、肺炎等感染的抗生素,以高剂量治疗患癌小鼠超3个月。

抗生素会引发“代谢灵活性”,抑制细胞转换能量来源这一生存技能。因此,在抗生素的作用下,细胞只能以葡萄糖作为能量来源。而维生素C为糖酵解的抑制剂,却阻断葡萄糖来源,所以癌症干细胞会“饿死”。

总而言之,抗生素和维生素C的联合使用,能够阻断癌症干细胞的能量来源,从而有效杀死干细胞。


新疗法效果是2-DG的100倍

在之前的研究中,Lisanti团队曾证实,相比于2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG),维生素C消灭癌症干细胞的效果提高了10倍!现在,抗生素的加入,再一次“重击”癌症干细胞,将抗癌效果提高了100倍!

更重要的是,研究人员进一步检测了8种化合物,确定它们同样可以加入抗生素和维生素C的队伍,共同对抗肿瘤干细胞。

“这一篇研究是对维生素C以及其他无毒化合物具有抗癌作用的又一证明。” Lisanti教授强调道,“我们的研究表明,维生素C和抗生素有望成为一种很好的制剂选择,可以与传统疗法结合,用于对抗肿瘤的复发、转移等恶化情况。”

高剂量维生素C是否安全?

来自于爱荷华大学的科学家们曾在《Cancer Cell》期刊发文表明,高剂量的维生素C抗癌是安全的。他们发现,肿瘤组织中氧化还原活性铁分子(异常线粒体代谢的副产物)的水平异常高,这些副产物会与维生素C反应,生成过氧化氢以及衍生自过氧化氢的自由基。自由基会选择性地导致癌细胞DNA损伤,从而引起癌细胞死亡以及癌细胞对放疗和化疗的敏感性增加。(详细:人体试验新证据!高剂量维生素C,“抗癌”安全性被证实

当然,这些研究还需要更多的临床试验证实,下结论还需谨慎。

参考资料:

Combining vitamin C with antibiotics destroys cancer stem cells

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  • Vitamin C and Doxycycline: A synthetic lethal combination therapy targeting metabolic flexibility in cancer stem cells (CSCs)

    Here, we developed a new synthetic lethal strategy for further optimizing the eradication of cancer stem cells (CSCs). Briefly, we show that chronic treatment with the FDA-approved antibiotic Doxycycline effectively reduces cellular respiration, by targeting mitochondrial protein translation. The expression of four mitochondrial DNA encoded proteins (MT-ND3, MT-CO2, MT-ATP6 and MT-ATP8) is suppressed, by up to 35-fold. This high selection pressure metabolically synchronizes the surviving cancer cell sub-population towards a predominantly glycolytic phenotype, resulting in metabolic inflexibility. We directly validated this Doxycycline-induced glycolytic phenotype, by using metabolic flux analysis and label-free unbiased proteomics. Next, we identified two natural products (Vitamin C and Berberine) and six clinically-approved drugs, for metabolically targeting the Doxycycline-resistant CSC population (Atovaquone, Irinotecan, Sorafenib, Niclosamide, Chloroquine, and Stiripentol). This new combination strategy allows for the more efficacious eradication of CSCs with Doxycycline, and provides a simple pragmatic solution to the possible development of Doxycycline-resistance in cancer cells. In summary, we propose the combined use of i) Doxycycline (Hit-1: targeting mitochondria) and ii) Vitamin C (Hit-2: targeting glycolysis), which represents a new synthetic-lethal metabolic strategy for eradicating CSCs. This type of metabolic Achilles’ heel will allow us and others to more effectively “starve” the CSC population.

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