Nature Medicine:新技术能识别治疗后漏网的癌细胞
2017/05/18
5月15日Nature Medicine上在线发表了牛津大学和瑞典Karolinska研究所的单个癌细胞鉴定新方法,可以识别那些在其余部分肿瘤被破坏后幸存下来导致疾病复发的肿瘤细胞。


研究人员已经找到鉴定单个癌细胞的新方法,可以识别那些在其余部分肿瘤被破坏后幸存下来的肿瘤细胞。相关文章5月15日在线发表在Nature Medicine上。

癌症治疗方面最近获得了革命性的突破,能够让医生对病人进行个性化的治疗。然而即使这些治疗非常有效,癌症往往会重新生长,最终导致复发。

新技术能识别遗漏的癌细胞

牛津大学的Adam Mead教授和瑞典Karolinska研究所Sten Eirik Jacobsen教授领导下的一个国际研究小组开发了这种新技术能识别那些在其余部分肿瘤被破坏后幸存下来的肿瘤细胞。

牛津大学的Adam Mead教授说:“人们越来越多地认识到,肿瘤包含多种不同的细胞类型。其中有让患者癌症生长和复发的肿瘤干细胞。在治疗后,这些细胞可能变得很罕见和极难找到,因为它们隐藏在正常组织中。”

Adam Mead教授介绍:“我们用一种新的基因技术对白血病患者治疗前后单个肿瘤干细胞进行鉴定和分析。我们发现,即使在个别白血病病例中,也有不同类型的肿瘤干细胞对治疗反应不同。这些细胞中有少量的对治疗有高抗性,当停止治疗时,可能会导致疾病复发。我们的研究使我们能够独特地分析这些逃避治疗的关键细胞,以便我们能够知道如何更有效地消灭它们。”

结合突变检测和全转录组分析

运用单细胞分析技术识别每个细胞亚群,是对每个病人个性化治疗的重要步骤。目前单细胞RNA测序的方法还缺乏揭开体细胞突变的灵敏度。牛津大学的研究人员所开发的方法是对相同的单细胞进行高敏感度的突变检测结合全转录组分析。

这种技术可以被用来分析一系列不同的癌症,以帮助预测可能的治疗反应,以及未来疾病复发的风险。这最终可以使治疗针对可能存在的每一种类型的癌症干细胞。他们将种单细胞分析的技术用来研究慢性粒细胞白血病(CML)治疗前后,超过2000个的个体癌细胞。研究结果解释了CML癌症干细胞的异质性,并鉴定出了在长期治疗期间具有不同分子特征的CML癌症干细胞亚群。

癌症的分子靶向治疗常引起疾病很大程度的缓解,然而,完全消除疾病是罕见的,患者仍处于疾病的复发风险中。在细胞水平上,这可能反映了个别癌细胞之间的差异,所谓的肿瘤内的异质性,这会产生对治疗不同的反应。

参考资料

Single-cell transcriptomics uncovers distinct molecular signatures of stem cells in chronic myeloid leukemia

Single cell focus reveals hidden cancer cells

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  • Single-cell transcriptomics uncovers distinct molecular signatures of stem cells in chronic myeloid leukemia

    Recent advances in single-cell transcriptomics are ideally placed to unravel intratumoral heterogeneity and selective resistance of cancer stem cell (SC) subpopulations to molecularly targeted cancer therapies. However, current single-cell RNA-sequencing approaches lack the sensitivity required to reliably detect somatic mutations. We developed a method that combines high-sensitivity mutation detection with whole-transcriptome analysis of the same single cell. We applied this technique to analyze more than 2,000 SCs from patients with chronic myeloid leukemia (CML) throughout the disease course, revealing heterogeneity of CML-SCs, including the identification of a subgroup of CML-SCs with a distinct molecular signature that selectively persisted during prolonged therapy. Analysis of nonleukemic SCs from patients with CML also provided new insights into cell-extrinsic disruption of hematopoiesis in CML associated with clinical outcome. Furthermore, we used this single-cell approach to identify a blast-crisis-specific SC population, which was also present in a subclone of CML-SCs during the chronic phase in a patient who subsequently developed blast crisis. This approach, which might be broadly applied to any malignancy, illustrates how single-cell analysis can identify subpopulations of therapy-resistant SCs that are not apparent through cell-population analysis.

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