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Cell Metab:中年发福可能与基因有关

2017/05/14 来源:生物谷/kanzhi
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导读
美国NIH的科学家们在一项最新研究中发现一种酶分子可能与中年肥胖有关,该研究有望帮助找到对抗中年肥胖的新型药物。


本文转载自 生物谷

美国NIH的科学家们在一项最新研究中发现一种酶分子可能与中年肥胖有关,该研究有望帮助找到对抗中年肥胖的新型药物。

“人们普遍认为人到中年出现体重增加并缺乏锻炼主要是不良生活习惯以及缺少意志力所导致,但是该研究表明其中也有遗传因素的参与,一种过度活跃的酶能够促进中年阶段的体重增加,并影响运动能力。”文章作者Jay H. Chung博士这样说道。

研究人员利用小鼠模型检测了这种酶分子在肥胖和运动能力方面的作用。他们给高脂饮食小鼠使用了一种可以阻断酶活性的抑制剂,发现小鼠体重可以下降大约40%。

该研究首次将该酶的活性与衰老和肥胖联系在一起,相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Metabolism上。


研究人员早就注意到人如果到了30岁到40岁的年龄,减肥和保持运动就会变得越来越困难。科学家们开发了一些新的减肥治疗方法,但是许多方法最终以失败告终,主要是因为缺少对中年肥胖发生机制的理解。

研究人员对处于中年阶段的小鼠模型体内发生的生化改变进行了检测,他们发现一种叫做DNA-PK的酶会随着年龄出现活性增强。更进一步的工作表明DNA-PK能够促进营养成分向脂肪的转化,减少线粒体以及其他能够将脂肪变成能量的微小细胞器的数量。

年轻人体内线粒体含量丰富而老年人体内的线粒体会大大减少。线粒体数量的减少能够促进肥胖同时也会削弱运动能力。

研究人员认为抑制DNA-PK活性或可减少脂肪积累并增加线粒体数量促进脂肪燃烧。他们通过口服给予一种DNA-PK抑制剂药物来验证这一理论,结果表明除了能够防止小鼠出现体重增加,该抑制剂药物还可以增加骨骼肌中的线粒体含量,增强肥胖和中年小鼠有氧运动的能力,并降低肥胖和2型糖尿病风险。

这项研究表明,DNA-PK是年龄增长过程中代谢水平和运动能力下降的一个重要驱动因素,发现该机制对于提高公众健康水平有非常重要的意义。该研究也为开发新的减肥药物开启了新的大门。

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