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“抗氧化、防衰老”的广告铺天盖地,确有其事?还是害人的误导?

2017/04/20 来源:环球科学
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导读
抗氧化剂保健品不但未必有宣称的效果,还有可能导致自免疫疾病。


撰文 《环球科学》特约记者 陈耕石

番茄红素、虾青素、叶黄素、花青素、葡萄籽多酚、辅酶Q10、维生素C、维生素E、过氧化物歧化酶(SOD)……这些我们耳熟能详的化合物都有一个共同的名称:抗氧化物,它们几乎占据了保健品的半壁江山。“清除体内自由基,对抗衰老”也成了口服抗氧化剂的标准宣传语。

然而,科学界对口服抗氧化剂的意义却存在着争论。正方的主要代表是两次获得诺贝尔奖的林纳斯·鲍林(Linus Pauling),他坚决主张应超量口服维生素C抵抗细胞因氧化而造成的损伤,鲍林给出的维生素C的摄入量为每日不少于1克,而且他自己也坚持这么做了。鲍林的理论遭到了学术届的广泛批评,其中就包括DNA双螺旋的发现者之一,诺贝尔奖得主詹姆斯·沃森(James Watson)。近年来,沃森一直在致力于推广他“体内活性氧(ROS)是杀伤肿瘤细胞的重要物质”的理论,沃森甚至认为补充抗氧化物在某种程度上能够促进肿瘤细胞的生长!

最近,浙江大学医学院的鲁林荣加入了反方的队伍。在最近的《试验医学杂志》(the journal of experimental medicine)上,鲁林荣团队发表的研究成果从免疫学的角度在动物实验中揭示了日常补充抗氧化剂与某些自身免疫性疾病之间可能存在的内在联系。

鲁林荣课题组研究的对象是一种被称作辅助型T细胞17(Th17)的淋巴细胞。Th17被发现的时间并不长(2005年才被报道),但是它在人体免疫系统中却负担着重要的职责:比如分泌细胞因子“指导”其他类型的免疫细胞清除细菌真菌感染。但是,Th17细胞在过度“兴奋”的情况下也会惹出不少麻烦,比如近年来的研究发现,类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等多种自免疫疾病都与Th17的过度活跃有关。

鲁林荣等人的研究发现,Th17细胞的分化受到一种Msn家族激酶MINK1抑制,而MINK1的活性则与细胞内活性氧(ROS)的水平有关。也就是说,细胞内较高的活性氧水平,可以提高MINK1激酶的活性,从而抑制Th17细胞的分化,最终降低炎症反应水平。

通过动物试验,鲁林荣团队不但证明了MINK1激酶与Th17细胞分化的关系,还得到了另一个结果:服用一种可以去除活性氧的抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸,可以增加自身抗原诱发的小鼠自免疫性脑炎的概率,这是一种和人多发性硬化相同的疾病。

对于自免疫系统疾病,鲁林荣表示:相比肿瘤、心血管疾病以及糖尿病等,自免疫疾病在公众中的认识程度并不高,但自免疫类疾病随着生活水平的提高在人群中发病率逐年提高,而且患者多为青壮年劳动人口。这类疾病不但会给患者造成极大的身心创伤,还会带来很大的社会负担。

在本研究中,鲁林荣团队只在小鼠身上证明了N-乙酰半胱氨酸这种抗氧化剂与自免疫疾病的关系,而包括维生素C在内的其他抗氧化剂与自免疫疾病是否存在因果关系尚不得而知。鲁林荣表示,需要进行相应的流行病学研究才能揭示抗氧化剂与人类自免疫疾病的关系,并提出规范的抗氧化剂使用方案。

活性氧的产生与清除并不是很复杂的化学反应,但它对细胞和机体的影响却复杂而深远。作为普通民众是该继续迷信抗氧化物的神奇功效,还是立刻扔掉家里具有抗氧化功能的保健品,这还需要等待生物学界和医学界进一步研究给出定论。

坚持每天服用1克以上维生素C的鲍林博士活到了93岁,而坚持认为活性氧能够杀死癌细胞的沃森博士今年也89岁了,依旧硬朗。

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