吃得少,衰老慢?科学家找到了依据!
2017/02/15
先前的研究中,科学家们发现少吃能够减缓衰老过程。那么,这背后的机制是怎样的呢?近日,来自杨百翰大学的研究小组发现,核糖体在这一过程中发挥了重要的作用。

抗衰老研究一直是一个热门领域。科学家们试图通过各种方式找到“青春之泉”。先前有研究发现,少吃能够减缓衰老过程。去年发表在Nature杂志上的一项研究证实,如果患有严重衰老疾病的小鼠减少30%的食量,它们的寿命将会延长3倍。更重要的是,相比于正常饮食的小鼠,控制饮食结构的小鼠更健康。【详细】不久前,发表在Nature Communications上的一项研究也证实,限制卡路里确实能延长恒河猴寿命并让它们更健康的生活。【详细

那么,少吃究竟是如何影响衰老过程的呢?日前,发表在Molecular & Cellular Proteomics杂志上题为“Mechanisms of In Vivo Ribosome Maintenance Change in Response to Nutrient Signals”的研究为减少卡路里摄入是如何影响细胞衰老的提供了一个新的解释。


When ribosomes—the cell's protein makers—slow down, the aging process slows too.

关键词:核糖体

蛋白质体内平衡的控制是所有有机体健康和长寿的基础。因为核糖体介导的蛋白质合成速度是这一过程中的中心控制点,所以在整个调控回路中,核糖体功能的管理和维护可能具有很大的重要性。事实上,核糖体缺陷通常与蛋白质体内平衡丧失、衰老以及疾病有关;反之,蛋白质体内平衡的改善意味着核糖体功能的优化,可能与疾病抵抗以及寿命增加有关。

为了让细胞内能够维持高质量的核糖体群,功能失调的核糖体会被自噬降解。但是否完全降解是真核生物核糖体维护的唯一机制,或者是否核糖体能够通过替换缺陷部件得以修复一直还不得而知。这一研究结果表明,这两种机制是同时存在的。


What causes ribosome production to slow down in the first place? At least for mice: reduced calorie consumption.

限制卡路里摄入,寿命延长

该研究发现,当细胞中核糖体的运作慢下来,衰老过程也会随之放缓。此外,尽管运作速度的下降降低了蛋白质的产生,但核糖体却有了额外的时间进行自我修复。那么,首先是什么导致核糖体生产慢下来的呢?研究人员表示,至少对于小鼠而言是:减少卡路里消耗。

研究中,科学家们观察了两组小鼠:一组小鼠被提供无限量的食物;另一组小鼠虽然获得了生存所需的全部营养,但消耗的卡路里降低了35%。该研究的通讯作者、杨百翰大学的生物化学教授John Price说:“当限制了卡路里的消耗,小鼠寿命几乎呈线性增长。我们推测,卡路里限制导致了减缓老化速度的生物化学变化。”

首次发现核糖体关键作用

尽管这并不是科学家们首次建立限制卡路里消耗与寿命之间的关联,但Price的研究小组首次揭示了蛋白质合成在这一过程中减慢,并首次确认了核糖体在促进这些延长年轻的生物化学变化中的作用。


John Price

Price说:“卡路里限制的小鼠更加精力充沛,且遭受更少的疾病。这不仅仅是因为它们活得更长,而是因为它们能更好地维护自己的身体。”

核糖体在细胞中非常重要。它们利用细胞总能量的10%-20%来生产细胞运作需要的所有蛋白质。定期修复核糖体的个别部件能够使其继续产生高质量的蛋白质,并持续更长的时间。这种高质量的生产反过来能够使细胞和整个机体保持良好地运作。

值得注意的是,尽管该研究观察到了限制卡路里消耗与提高寿命之间的关联,但Price认为,人们不应该开始限制卡路里,以期永远保持年轻。卡路里限制还未作为一种抗衰老策略在人类中进行测试。

参考资料:

How eating less can slow the aging process

推荐阅读:

Nature成果入选《科学》十大突破!这25项“衰老”研究你造吗?

所有文章仅代表作者观点,不代表本站立场。如若转载请联系原作者。
  • 2019/06/21
    2019年美国糖尿病学会(ADA)年会进行到了第三天,专家却爆出——要想不得糖尿病,最好远离一切甜饮,包括不含糖的甜味剂饮料。甜味剂饮料不含糖为何也会增加糖尿病的患病风险呢?
  • 2019/06/19
    近年来,生活水平提高,饮食摄入越来越丰富,将痛风的发病率推上了一个新台阶。但痛风防治知识的普及程度远不及糖尿病、高血压等常见病,还存在着不少认识误区。总结多年的临床经验,我们来聊聊痛风这个病究竟是怎么回事。
  • 2019/06/19
    基因组数据显示,改变饮食习惯真的会越来越白,起码在熊身上是应验的。
查看更多
  • Mechanisms of In Vivo Ribosome Maintenance Change in Response to Nutrient Signals*

    Control of protein homeostasis is fundamental to the health and longevity of all organisms. Because the rate of protein synthesis by ribosomes is a central control point in this process, regulation, and maintenance of ribosome function could have amplified importance in the overall regulatory circuit. Indeed, ribosomal defects are commonly associated with loss of protein homeostasis, aging, and disease (1⇓⇓–4), whereas improved protein homeostasis, implying optimal ribosomal function, is associated with disease resistance and increased lifespan (5⇓–7). To maintain a high-quality ribosome population within the cell, dysfunctional ribosomes are targeted for autophagic degradation. It is not known if complete degradation is the only mechanism for eukaryotic ribosome maintenance or if they might also be repaired by replacement of defective components. We used stable-isotope feeding and protein mass spectrometry to measure the kinetics of turnover of ribosomal RNA (rRNA) and 71 ribosomal proteins (r-proteins) in mice. The results indicate that exchange of individual proteins and whole ribosome degradation both contribute to ribosome maintenance in vivo. In general, peripheral r-proteins and those with more direct roles in peptide-bond formation are replaced multiple times during the lifespan of the assembled structure, presumably by exchange with a free cytoplasmic pool, whereas the majority of r-proteins are stably incorporated for the lifetime of the ribosome. Dietary signals impact the rates of both new ribosome assembly and component exchange. Signal-specific modulation of ribosomal repair and degradation could provide a mechanistic link in the frequently observed associations among diminished rates of protein synthesis, increased autophagy, and greater longevity (5, 6, 8, 9).

    展开 收起
发表评论 我在frontend\modules\comment\widgets\views\文件夹下面 test