Cell子刊:孕期饮食不良将影响后代一生
2017/02/11
孕期饮食有多么重要?近日,来自伦敦大学帝国理工学院的一项研究通过可视化基因表达情况,证实怀孕期间饮食不良将会导致后代持续一生的生理状态改变。这一研究发表于Cell Reports杂志上。


根据伦敦大学帝国理工学院的一项研究,在怀孕期间饮食不良可以导致后代持续一生的生理改变。这项发表于Cell Reports杂志上的研究表明,当怀孕小鼠被喂食缺乏蛋白质的饮食时,胚胎内对健康生长至关重要的基因表达将受到干扰。

逆境的影响,例如早年饮食不良,是否会导致持久的影响,长期以来吸引了许多科学家的关注。有人认为,在饥荒期间怀孕的妇女的孩子,可能在之后的生活中遭受负面影响。这项新研究提供了一种新的方法来可视化这种影响并寻找可能的途径来解决这行问题。

伦敦医学科学研究所的研究人员开发了一种新成像技术,使他们能够在小鼠胚胎生长过程中可视化相关基因的“开启”或“关闭”。这使得团队能够准确地观察母体饮食对基因的影响,特别是在怀孕期间发生关键的变化。

可视化印记基因

了解基因如何被调控并保持“开启”或“关闭”是一个相对较新的科学领域,被称为“表观遗传学”。该研究利用生物发光成像方法,首次在发育过程中可视化这种表观遗传效应。

该研究集中于一组名为“印记基因”(imprinted genes)的基因,尤其是Cdkn1c。基因组中的所有基因都有两个拷贝,一个来自父方一个来自于母方。印迹基因十分有趣,因为来源于父方或母方的基因中仅有一方的基因表达,另一亲本的基因沉默。对Cdkn1c而言,只有从母方的继承的拷贝是有活性的。

使用这项新的可视化技术,团队表明,如果小鼠携带的父方基因拷贝是沉默的,那么它就无法被观察到。如果使用饮食或药物重新激活它,就能观察到基因表达的荧光。研究人员期望这种观察印记基因活性的新方法将对其他研究表观遗传效应的科学家有一定应用价值。

印记基因在生命早期被设置并伴随一生

该研究的主要作者Mathew Van de Pette博士说:“印迹基因大约有100个,占基因组总数的0.4%,并且大多数印记基因似乎在怀孕期间作用最大。印记基因的模式在生命早期被设置,并在健康后代的发育过程中扮演着重要角色。如果基因 “设置错误”,那么问题可能会在之后才发生。”

他还补充道:“我们发现,在怀孕期间喂食低蛋白饮食的小鼠产生的后代,其中父方的基因拷贝变得更加活跃并持续这种状态,这表明早期生活逆境和此后生命结果之间存在明显的联系。”

“我们感到惊讶的是,这种饮食改变永久影响了这种印记基因的表达,”领导这项研究的Amanda Fisher教授说,“我们的研究表明,饮食的影响存在一个窗口期,一旦这些基因被设置,它们就决定了一生。好消息是,我们可以用正常的饮食来避免这种情况。”

参考资料:

Visualizing Changes in Cdkn1c Expression Links Early-Life Adversity to Imprint Mis-regulation in Adults

Mother's diet in pregnancy may have lasting effects for offspring

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  • Visualizing Changes in Cdkn1c Expression Links Early-Life Adversity to Imprint Mis-regulation in Adults

    Imprinted genes are regulated according to parental origin and can influence embryonic growth and metabolism and confer disease susceptibility. Here, we designed sensitive allele-specific reporters to non-invasively monitor imprinted Cdkn1c expression in mice and showed that expression was modulated by environmental factors encountered in utero. Acute exposure to chromatin-modifying drugs resulted in de-repression of paternally inherited (silent) Cdkn1c alleles in embryos that was temporary and resolved after birth. In contrast, deprivation of maternal dietary protein in utero provoked permanent de-repression of imprinted Cdkn1c expression that was sustained into adulthood and occurred through a folate-dependent mechanism of DNA methylation loss. Given the function of imprinted genes in regulating behavior and metabolic processes in adults, these results establish imprinting deregulation as a credible mechanism linking early-life adversity to later-life outcomes. Furthermore, Cdkn1c-luciferase mice offer non-invasive tools to identify factors that disrupt epigenetic processes and strategies to limit their long-term impact.

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