NAT MED:咖啡或可通过抗炎作用保护心血管健康
2017/01/18
早晨来杯咖啡不仅仅会让你变得更清醒,也可能有助于抑制与心脏病风险因素相关的炎症类型。近日,一项来自于斯坦福大学医学院的研究发现,一些老年人炎症通路被高度激活,更容易患心血管疾病,而咖啡因能够阻断这种炎症过程。该研究发表于1月16日发表于Nature Medicine杂志上。


早晨来杯咖啡不仅仅会让你变得更清醒,也可能有助于抑制与心脏病风险因素相关的炎症类型。近日,一项来自于斯坦福大学医学院的研究发现,一些老年人炎症通路被高度激活,更容易患心血管疾病,而咖啡因能够阻断这种炎症过程。斯坦福大学医学院的首席研究员David Furman表示,虽然没有研究表明咖啡可以延缓衰老,但这些发现可能有助于解释为何过去的研究往往将高咖啡因摄入量与更长的寿命联系起来。该研究发表于1月16日发表于Nature Medicine杂志上。

Furman说:“人体内有几百条通路可以促进慢性炎症和各种疾病。而我们确定了其中一个,”Furman补充道,咖啡因以外的物也可能影响炎症过程。他提到了众所周知的ω-3脂肪酸(多脂鱼中常见的营养物质)亦可缓解炎症。

奥尔巴尼医学院的助理教授,美国老龄化研究联合会的受助者Gabrielle Fredman表示,该研究真正值得注意的是提出了一些分子靶点的以治疗慢性炎症。

慢性低度炎症与许多年龄相关的慢性疾病,包括心脏病,关节炎,痴呆和多种癌症密切相关。但现有的抗炎药都具有副作用,包括免疫系统抑制,这些都是老年人患者需要避免的。因此科学家正在努力开发特异性更强的治疗方式。

“这项研究表明,中等咖啡因可能足以平息一些这种程度的炎症。” Fredman说。但是,她强调下此结论还为时尚早。 “他们还没有做过检测咖啡因抗炎功效的临床试验。”Fredman指出,“肯定还需要进行更多的研究。”

炎性小体基因活性与心血管健康有关

在这项研究中,100多名成年人在过去十年中接受调查,研究人员采集了他们的血液样本并对病史进行了复查。研究小组比较了来自年轻和年老组的血液样品,观察哪些基因在老年人中更容易被“激活”。

他们在将目光聚焦在两组炎性小体基因上,炎性小体可以在感染性疾病或细胞应激的条件下促进驱动炎症,并且触发炎症蛋白IL-1β的成熟。

结果表明,一组老年人基因活性较高,另一组老人基因活性较低。在高活性组中的12个成年人中,9个具有高血压,而在低活性组中的11个成年人中只有一个。高活性组中的人也更可能发生动脉硬化。

除此之外,他们的血液检查也显示出差异:高活性组中的老年人具有更高水平的IL-1β,并表现出核酸代谢功能紊乱及氧化应激升高。

咖啡因抑制核酸代谢物诱导的IL-1β产生

研究人员发现,低活性组的人血液中的咖啡因及其代谢物水平更高。因此研究人员在实验室里进行更深入的研究。首先,他们用来自高活性组的血液中的核酸代谢物孵育免疫细胞。发现代谢物增强了炎症小体基因活性。这进一步导致免疫细胞分泌更多的IL-1β。

当注射到小鼠中时,这些核酸代谢物引起广泛的炎症和高血压。接下来,研究人员在核酸代谢物和咖啡因中孵育免疫细胞。结果发现咖啡因似乎阻断了引起炎症的代谢物。

Fredman表示,这项研究结果给出一些可用于抗炎治疗的 “靶向”物质。过去的研究表明,IL-1β水平在心血管疾病患者中往往升高。并且,临床试验目前正在测试IL-1β抑制剂在心脏病患者中的作用。

在更广泛的层面上,Fredman说,这项新研究开始涉及一个根本问题。“这可以帮助我们理解为什么有些人比其他人更健康地衰老,”她说,“为什么有的人在60岁时就患有中风,而另一些人活到100岁却从来没有中风?”

目前还不清楚为什么有些人炎性小体基因活性更高,而另一些相反。这可能是由于遗传,Fredman表示。而且研究中有证据表明,她补充说:“低激活组中的老年人有至少一个年龄在90岁以上亲戚的可能性高了8倍。”

参考资料:

Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states

Can coffee perk up heart health, too?

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  • Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states

    Low-grade, chronic inflammation has been associated with many diseases of aging, but the mechanisms responsible for producing this inflammation remain unclear. Inflammasomes can drive chronic inflammation in the context of an infectious disease or cellular stress, and they trigger the maturation of interleukin-1β (IL-1β). Here we find that the expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extremes: those with constitutive expression of IL-1β, nucleotide metabolism dysfunction, elevated oxidative stress, high rates of hypertension and arterial stiffness; and those without constitutive expression of IL-1β, who lack these characteristics. Adenine and N4-acetylcytidine, nucleotide-derived metabolites that are detectable in the blood of the former group, prime and activate the NLRC4 inflammasome, induce the production of IL-1β, activate platelets and neutrophils and elevate blood pressure in mice. In individuals over 85 years of age, the elevated expression of inflammasome gene modules was associated with all-cause mortality. Thus, targeting inflammasome components may ameliorate chronic inflammation and various other age-associated conditions.

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