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中山大学长江学者特聘教授Cancer Research发表结直肠癌新研究成果

2016/12/09 来源:生物通
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导读
12月6日,在国际肿瘤学权威杂志《Cancer Research》上发表的一项研究中,来自中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授带领的研究小组报道称,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移,需要CBX4介导的Runx2抑制,这个关键的转录因子可促进大肠癌的转移。


多梳色素框(CBX)蛋白参与多梳抑制复合物(PRC1),介导表观遗传基因沉默,并根据细胞的类型赋予PRC1明显的致癌或抑癌功能。12月6日,在国际肿瘤学权威杂志《Cancer Research》上发表的一项研究中,来自中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授带领的研究小组报道称,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移,需要CBX4介导的Runx2抑制,这个关键的转录因子可促进大肠癌的转移。

本文通讯作者康铁邦博士,是中山大学肿瘤防治中心/华南肿瘤学国家重点实验室PI、国家杰出青年基金获得者。康博士于2003年获德国Bielefeld大学生物化学博士学位,1998年至2008年一直在美国、德国从事细胞生物学研究工作。2008年5月,全职回国(中山大学“百人计划”引进人才);2009年,获得国家自然科学基金重点项目、“973”计划项目(课题组组长);2011年,获得国家杰出青年基金、“973”计划项目(学术骨干);2012年,获得国家肝癌重大专项基金(子课题)。长期从事细胞生物学的研究工作,主要研究方向为细胞周期调控、肿瘤靶向治疗和个体化治疗的基础研究、肿瘤的转移调控等。在SCI杂志发表论著48篇,通讯或第一作者在Cancer Cell, J. Clin. Invest., J. Natl. Cancer Inst., Cancer Res., J. Biol. Chem., Cell Res., Oncogene, FASEB J. 等国际主流杂志上发表论著17篇。

去年七月二十二日,康铁邦教授带领的课题组,在国际癌症研究领域著名期刊《Clinical Cancer Research》发表一项研究,在细胞水平上和动物模型中证明,阿司匹林可通过NF-kB通路抑制骨肉瘤的生长和转移。

今年八月份,康铁邦教授带领的课题组,在《Cell Discovery》杂志发表的一项研究中,通过将全基因组CRISPR-Cas9文库与双荧光蛋白稳定性报告基因以及高通量测序相结合,开发出了一种蛋白质稳定性调节因子筛选试验(Pro-SRSA)。

在《Cancer Research》发表的这项研究中,研究人员报道称,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭与转移,需要CBX4介导的Runx2抑制,这个关键的转录因子,可进大肠癌的转移。在结直肠癌组织中,CBX4与Runx2表达呈负相关,而高的CBX4表达和低的Runx2表达结合,与总体生存率呈显著相关, 单独的CBX4表达或Runx2表达更是如此。从机制上来看,CBX4保持招募的组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)到Runx2启动子,从而保持了一种脱乙酰化的组蛋白H3K27状态,以抑制Runx2的表达。

CBX4的这种功能依赖于它和HDAC3的相互作用,而不是它的SUMO E3连接酶,其染色质,或PRC1复合体。扰乱CBX4–HDAC3相互作用,可解除Runx2抑制以及细胞迁移和侵袭的抑制作用。总的来说,这些数据表明,CBX4可以作为大肠癌的一个肿瘤抑制因子,并且,稳定CBX4和HDAC3相互作用的策略,可能使结直肠癌转移患者受益。

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