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Science:胶质细胞激活引发的神经炎症让人更容易感到疼痛

2016/11/15 来源:生物探索
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导读
近日,来自维也纳医科大学脑研究中心的研究人员发现,疼痛不进通过神经细胞传播,同时也牵涉到非神经细胞——胶质细胞,后者不仅与临床相关的疼痛模型密切相关,同时它们的激活还能够产生疼痛放大效应。这一研究发表于Science杂志上。


疼痛发生的机制尚不完全清楚。一般认为,神经末梢的伤害性感受器受到各种伤害性刺激后,经神经通路将兴奋传递给脊髓,脊髓将这些信息预处理之后再传递给大脑,进而引起疼痛感觉。但是,来自维也纳医科大学脑研究中心的研究人员发现,疼痛不仅通过神经细胞传播,同时也牵涉到非神经细胞——胶质细胞,后者不仅与临床相关的疼痛模型密切相关,同时它们的激活还能够产生疼痛放大效应。这一研究发表于Science杂志上。

胶质细胞是人类脑和脊髓中内分布广泛的一类细胞,它们伸展充填在神经细胞的胞体及其突起之间,起支持和分隔神经细胞的作用。此外,胶质细胞还可以分泌一些神经营养因子和细胞因子,在维持神经元的生长、分化以及免疫调节过程中发挥着重要作用。

当胶质细胞激活时,它们可以释放信使物质,如细胞因子。因此胶质细胞存在两种模型:一种是保护模型,另一种是促炎症模型。研究人员在脊髓中发现了一种由胶质细胞激活诱导的长时程增强效应(LTP)(LTP效应是发生在两个神经元信号传输中的一种持久增强现象,能同步刺激两个神经,被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一)。这一过程由细胞外游离的信使所介导,其中包括丝氨酸和肿瘤坏死因子(TNF),这些物质可以通过脑脊液传输很远的距离,从而影响突触的敏感性,产生疼痛放大效应,并将疼痛传播给此前未受波及的身体部位。研究人员表示,这项研究首次为迄今为止无法解释的疼痛现象提供解释。


图片来源:V. Altounian/Science

事实上,早在2001年,中科院就有研究报道慢性吗啡可激活大鼠脊髓中的的星形胶质细胞。随后的研究表明,胶质细胞释放的炎症分子可以逆转大鼠的痛觉过敏反应。来自伤口、手术或阿片类药物引起的剧烈疼痛可能导致脊髓胶质细胞过度激活。这可以解释为何阿片类药物期初是很好的缓解疼痛的药物但是往往在后来失效。另一个例子是毒品的戒断症状,激活的胶质细胞将导致全身剧烈的疼痛。

研究人员还表示,大脑的神经炎症、环境因素甚至个人生活习惯都可能导致胶质细胞激活。目前已有研究表明,抑郁症、焦虑、慢性应激、多发性硬化症、阿尔茨海默氏症、糖尿病、缺乏运动和饮食不好都可能导致胶质细胞激活。胶质细胞对于维持人的神经炎症系统的平衡至关重要。

这项研究为“提升个人生活习惯将有助于身体避免一些小伤小痛”的养生小常识提供了确凿证据。一周3到4次,每次30分钟的适度锻炼或者一个健康的饮食都将产生巨大的影响。

参考资料:

Gliogenic LTP spreads widely in nociceptive pathways

Pain-initiating function of glial cells identified for the first time

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