Nat. Commun:“借酒消愁”原来真有科学依据
2016/10/04
近日,来自维克森林大学的研究团队发表于Nature Communications杂志上的研究发现,酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制,这或许可以解释为何抑郁和酗酒存在较高的共病率。


“借酒浇愁”的说法古已有之。那么,临床抑郁症患者饮酒能否改善情绪呢?

至少,从生物化学角度来说是可以的。来自维克森林大学的研究团队发现,酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制。这项研究发表于9月26日的Nature Communications杂志上。

研究人员表示,抑郁症和酗酒共病率高,因此广泛的存在一种假设,即饮酒是抑郁症患者自我给药的一种方式,这意味着抑郁症患者可能借饮酒来“治疗”他们的抑郁情绪。现在,研究人员有生化和行为学数据来支持这一假设。但是,这并不意味着酒精是治疗抑郁症的良药。

研究人员说,用酒精自我给药是非常危险的。酒精的利与弊仅一线之隔,并且反复自我给药容易出现上瘾。

酒精和抗抑郁药有相同的抗抑郁机制

科学家们已经知道,酒精可抑制NMDA受体,后者是中枢神经系统中一种重要的兴奋性谷氨酸受体,与学习记忆密切相关。研究小组在此前已经证明,快速抗抑郁药物可抑制NMDA受体,从而发挥抗抑郁作用,它的作用机制有两种:增加GABAB受体蛋白合成;改变GABAB受体功能,增强其树突钙离子信号。而在本研究中,科学家们发现这种分子改变在急性乙醇暴露下也可以发生。使用动物模型,研究人员发现,酒精诱导的这种生化上的改变导致抗抑郁样行为的出现,并持续24小时。这意味着酒精和抗抑郁药物有相似的功能。

FMRP蛋白调控酒精暴露诱导的抗抑郁效应

酒精和抗抑郁药一样,可以通过改变GABAB受体表达、增强树突钙离子信号等方式发挥抗抑郁作用。但是这些过程都依赖于一种名为FMRP蛋白存在。FMRP可以调控GABAB受体蛋白的翻译过程。研究小组发现,在FMRP敲除小鼠中,酒精产生抗抑郁作用将不复存在。这意味着FMRP对酒精暴露下的蛋白合成存在重要的调控作用,并为饮酒的抗抑郁疗效提供了一个分子基础。

近年来,单剂量快速抗抑郁药,如氯胺酮已被证明能够在几个小时内缓解抑郁症状,并持续数周,甚至对那些传统抗抑郁药物无效的患者也能发挥作用。

研究小组表示,虽然这项研究还需要进一步深入探索,但是他们已经为人类本能的自我给药提供了一个生物学基础。同时也阐述了抑郁症和酗酒共病现象的分子机制。

参考资料:

FMRP regulates an ethanol-dependent shift in GABABR function and expression with rapid antidepressant properties

Alcohol shown to act in same way as rapid antidepressants

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  • FMRP regulates an ethanol-dependent shift in GABABR function and expression with rapid antidepressant properties

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