鸡心螺毒液:糖尿病患者的福音
中国生物技术网 · 2016/09/20
鸡心螺(Cone Snail)又叫“芋螺”,是一种含有剧毒的海洋生物,因为它的尖端部分隐藏着一个很小的开口,可以很快速地从这里射出来一支毒针,以使其目标一命呜呼。但这个对于鱼类而言的坏消息,却是糖尿病患者的福音。


鸡心螺(Cone Snail)又叫“芋螺”,是一种含有剧毒的海洋生物,因为它的尖端部分隐藏着一个很小的开口,可以很快速地从这里射出来一支毒针,以使其目标一命呜呼。但这个对于鱼类而言的坏消息,却是糖尿病患者的福音。新的研究表明,这种海洋生物产生的“武器化胰岛素”相比于传统的药物对于高血糖治疗更加有效。

在捕食中,一些鸡心螺会分泌胰岛素,同时伴有其他有毒成分。当鱼类游过时,这些有毒物质会使它们的血糖大幅下降,使鱼类进入血糖过低的状态。这些不知所措的鱼类就轻易地成为了鸡心螺的猎物。这也是海洋生物学家将其称为“武器化胰岛素”的原因。

在一项发表在《自然结构和分子生物学(Nature Structural & Molecular Biology)》上的新研究中,澳大利亚和美国的研究团队表明,这种海底武器可以被利用开发出用于人类糖尿病治疗的快速作用药物。一项对鸡心螺毒液的分子分析表明了它的潜力,它比目前最好的治疗用快速反应胰岛素还要快,进入人体后5分钟就可以起作用,而目前最好的药物也要在15分钟后才起作用。

犹他大学的生物学家Helena Safavi说:“动物产生的毒液可以影响猎物的生理机能,可以将这作为一个起点,从这些毒液中找到新的灵感,利用已经形成了的东西,这是一个巨大的优势。”

像鸡心螺一样,人类也会生成胰岛素。但人类并不使用胰岛素作为毒液,而是用来调节血糖。当身体无法生成足够的胰岛素(糖尿病)时,就会导致高血糖。为了防止这种情况发生,糖尿病患者必须接受合成胰岛素注射(自然胰岛素由胰腺生成)。

Safavi和她的同事发现,鸡心螺的胰岛素和人类的以及合成的胰岛素不同之处在于:它缺少一种可以使它粘附在其他胰岛素分子上的分子片段。这使得它可以在身体内快速作用,通过使用胰岛素受体的测试表明,鸡心螺的胰岛素并不比人类胰岛素要好,但是它的快速作用能力使得它可以成为未来糖尿病治疗方法的替代品。当然,这还得需要更多的实验来验证鸡心螺的胰岛素如何在人体中起作用,以及它是否可以按照研究人员预期的那样。

Safavi说:“人们认为开发一种药物很容易。但是从哪里开始呢?首先必须要想到这种药物应该是什么样子,有哪些特性,所以设计出一种新药的难度是相当大的。”她的同事Danny Chou也指出:“实际上,我们还是应该从大自然中学习。”

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  • A minimized human insulin-receptor-binding motif revealed in a Conus geographus venom insulin

    Insulins in the venom of certain fish-hunting cone snails facilitate prey capture by rapidly inducing hypoglycemic shock. One such insulin, Conus geographus G1 (Con-Ins G1), is the smallest known insulin found in nature and lacks the C-terminal segment of the B chain that, in human insulin, mediates engagement of the insulin receptor and assembly of the hormone's hexameric storage form. Removal of this segment (residues B23–B30) in human insulin results in substantial loss of receptor affinity. Here, we found that Con-Ins G1 is monomeric, strongly binds the human insulin receptor and activates receptor signaling. Con-Ins G1 thus is a naturally occurring B-chain-minimized mimetic of human insulin. Our crystal structure of Con-Ins G1 reveals a tertiary structure highly similar to that of human insulin and indicates how Con-Ins G1's lack of an equivalent to the key receptor-engaging residue PheB24 is mitigated. These findings may facilitate efforts to design ultrarapid-acting therapeutic insulins.

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