Cell:生病不吃饭不好?不!能救命
2016/09/10
每次生病,热心的小伙伴都会告诉我们,多喝水,多吃点,补充营养。但是,最近耶鲁大学的科学家们在一项研究中发现,不是生任何病都是需要补充营养的。给一种细菌感染的小鼠补充营养竟然会导致死亡。


9月8日,发表在Cell杂志上的一项研究对“感冒宜食,发烧宜饿”(feed a cold and starve a fever)这句古老的健康俗语进行了研究。

在小鼠疾病模型中,耶鲁大学的科学家们研究了在感染期间提供营养对健康产生的影响。结果发现,在细菌感染和病毒感染中,营养供给产生了相反的作用。具体来说,细菌感染的小鼠在喂食后死亡了,而病毒感染的小鼠喂食后依然存活。

细菌与病毒感染,结果大不同

在第一系列的实验中,研究人员用单核球增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes)感染小鼠,这种细菌通常会导致食物中毒。当被感染小鼠停止进食后,它们最终会恢复。但当被感染的小鼠被强迫喂食后,它们最终死亡了。

随后,研究人员对食物进行了成分拆分,结果发现,当给小鼠提供葡萄糖时产生了致命的反应,提供蛋白质或者脂肪不会导致死亡。最后,研究还证明,给小鼠喂食化学药2-DG(作用是阻止葡萄糖代谢)能够挽救被喂食葡萄糖的感染小鼠,并且让它们存活下来。

然而,当研究人员在病毒感染小鼠中做相似的研究时,他们得到了完全相反的效果。被流感病毒A/WSN/33感染的小鼠在被强制喂食葡萄糖后能够存活下来,但当不进食或者用2-DG喂养时,它们会死亡。进一步研究发现,小鼠死于不同的感染类型影响了大脑的不同区域。


应用前景

该研究的通讯作者Ruslan Medzhitov教授说:“我们对喂食(feeding)产生如此大的影响非常惊讶。厌食是人和各种动物在生病期间一种常见的行为。我们的研究表明,这种行为对某些类型的感染具有很强的保护作用。”

Medzhitov还表示:“我们对感染所了解的一切几乎都是基于免疫反应研究,以及调查免疫系统如何清除病原体。但这并不是我们保护自己的唯一方式。我们的研究调控了小鼠对感染的忍受和生存能力,但并没有做任何对病原体本身产生影响的事情。”

目前,Medzhitov的实验室正在研究另一种常见的疾病行为——睡眠模式变化——对免疫系统对抗感染的影响。他的团队也在进行食物偏好相关信号通路的研究。简单来说,就是研究为什么人生病时会想吃某种特定的食物。

他表示,这一发现也有望产生了更直接的应用,即设计临床试验评估提供营养对脓毒症患者的益处。他解释说:“脓毒症是医院ICU中一个严重的问题,它‘蔑视’大多数现代医学方案。有许多研究在探索脓毒症患者营养方面的问题,但结果喜忧参半。值得注意的是,这些研究并没有考虑脓毒症患者是细菌感染还是病毒感染。临床试验的设计应该考虑到这一点,将不同类患者区分开。”

本文编译自medicalxpress,原标题“Feed a virus, starve a bacterial infection?”

所有文章仅代表作者观点,不代表本站立场。如若转载请联系原作者。
查看更多
  • Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation

    Acute infections are associated with a set of stereotypic behavioral responses, including anorexia, lethargy, and social withdrawal. Although these so-called sickness behaviors are the most common and familiar symptoms of infections, their roles in host defense are largely unknown. Here, we investigated the role of anorexia in models of bacterial and viral infections. We found that anorexia was protective while nutritional supplementation was detrimental in bacterial sepsis. Furthermore, glucose was necessary and sufficient for these effects. In contrast, nutritional supplementation protected against mortality from influenza infection and viral sepsis, whereas blocking glucose utilization was lethal. In both bacterial and viral models, these effects were largely independent of pathogen load and magnitude of inflammation. Instead, we identify opposing metabolic requirements tied to cellular stress adaptations critical for tolerance of differential inflammatory states.

    展开 收起
发表评论 我在frontend\modules\comment\widgets\views\文件夹下面 test