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Blood:白血病治疗获重要突破

2016/05/27 来源:生物通
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导读
在急性髓系白血病(AML)中,在FLT3酪氨酸激酶中一种激活的突变,是患者中最常见发现的突变。根据最近在《Blood》杂志发表的一项研究指出,这些癌细胞依赖于FLT3——如果FLT3被阻断,癌症细胞就会死亡。


癌细胞有着异常的细胞分裂和生存机器——它们的增长速度大于凋亡速度。为了一直增殖,它们会产生过量的生长因子和营养,并阻止人体自身的安全机制。

为此,癌细胞携带有突变,使得癌细胞能够进行连续的增长。在急性髓系白血病(AML)中,在FLT3酪氨酸激酶中一种激活的突变,是患者中最常见发现的突变。根据最近在《Blood》杂志发表的一项研究指出,这些癌细胞依赖于FLT3——如果FLT3被阻断,癌症细胞就会死亡。

常见FLT3抑制剂并不足以起效

由酪氨酸激酶突变所致的信号通路激活,与AML的发病机制有关。这种突变基因的靶向药理学抑制,对于治疗AML具有巨大的潜力。因为FLT3突变在AML疾病进展中的临床重要性,科学家们一直都在努力开发FLT3抑制剂,阻止激酶活性,随后将抑制细胞的生长。然而,最初的希望尚未实现,FLT3激酶抑制剂的临床影响是有限的。携带FLT3突变的患者的反应一直是短暂的,并且会迅速出现耐药性。

乳腺癌治疗阻断FLT3基因的生产

在这项研究中,维也纳兽医大学药理学和毒理学研究所的Uras发现了一种新的治疗方法,用于治疗携带FLT3突变的AML患者。她发现,另一个促肿瘤因子——CDK6酶,可直接调节并启动FLT3的生产,从而导致疾病。为乳腺癌治疗所开发的活性剂可阻断CDK6的活性,随后会抑制FLT3。Uras说:“我们发现了一种新型治疗窗,可攻击癌细胞对其生长调节剂的依赖。”乳腺癌治疗的化合物可剥夺癌细胞的“营养”。 携带突变的AML癌细胞在实验中立即死亡。这种药物不影响缺乏突变的细胞,从而被证明是非常具有特异性的。

该活性剂已被批准

这种药物的优势在于,它在2015年已经被批准用于治疗乳腺癌——显著提高乳腺癌患者的寿命。因此,可以迅速启动临床研究,而不用事先经过一系列的测试。

与阻断FLT3激酶活性的化合物相结合,可增加乳腺癌药物的功效。因而,疾病的驱使因子以及连续细胞生长,都受到抑制。Uras解释说:“我们从两个方面攻击FLT3——阻止其表达并抑制其活性。对于许多患有白血病来说,联合疗法可能是一个突破。”

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