想睡个好觉?可能由基因决定
生物通 · 2016/04/02
果蝇的睡眠习惯与人类非常相似。它们大部分的睡眠是在夜间,某些药物和兴奋剂(如咖啡因)可能会影响它们的睡眠,而且,如果它们的睡眠比较糟糕,甚至可能会影响它们的记忆力。根据一项新的研究表明,一个保守基因translin,作为睡眠的一个调节因子,可响应代谢变化。


果蝇的睡眠习惯与人类非常相似。它们大部分的睡眠是在夜间,某些药物和兴奋剂(如咖啡因)可能会影响它们的睡眠,而且,如果它们的睡眠比较糟糕,甚至可能会影响它们的记忆力。但是,果蝇能告诉我们关于“睡眠不足与代谢疾病(如糖尿病、肥胖)、血糖水平之间的联系”的什么信息吗?根据一项新的研究表明,果蝇的确可以告诉我们很多这方面的信息,这项研究首次发现,一个保守基因——translin,作为睡眠的一个调节因子,可响应代谢变化。

这项研究的结果,由佛罗里达亚特兰大学的研究人员牵头,将发表在4月4日的《Current Biology》杂志。这项研究指出,translin是睡眠和代谢状态一个必不可少的整合因子,对于理解因环境挑战引发的睡眠剥夺的神经机制,具有重要的意义。

在人类中,急性睡眠不足与食欲增加和胰岛素不敏感有关,而长期睡眠不足的人更容易患上肥胖、代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病。相反,代谢状态对于调节睡眠和我们的身体生物钟,有着强有力的影响。

本文通讯作者、FAU生物科学系副教授Alex C. Keene博士指出:“对于人类来说,睡眠和进食是紧密联系在一起的,任一个过程受到病理干扰,都会引发代谢相关疾病。尽管普遍存在证据表明,睡眠不足和代谢功能障碍之间存在相互作用,但是,我们对于这种相互作用的分子基础,以及这些过程在大脑中是如何整合的,还知之甚少。”

当果蝇饥饿时,它们睡的更少,因为它们为了寻找食物,会牺牲睡眠。在这项研究中,Keene和他的合作者利用果蝇,在睡眠和觅食之间创建了各种场景,每次测试一个基因,以确定哪些基因并没有影响它们的睡眠。他们进行了一种神经系统特异性的RNAi筛选,以识别使饥饿果蝇保持清醒所需的基因。他们发现,当敲除神经元中的translin之后,可导致饥饿的果蝇睡眠如同饱食后一样良好。他们也观察到,当处于饥饿模式时,如果果蝇携带translin的一个无效突变时,同样也无法抑制睡眠。

研究人员给果蝇提供特定的饮食,并测量了它们的睡眠,以及糖原、甘油三酯和游离血糖的水平。

本文共同第一作者、博士生Kazuma Murakami指出:“虽然许多基因已被确定为睡眠或代谢状态的遗传调控因子,但是我们的研究表明,越来越多的证据表明,translin的功能是作为这些过程的一个独特的整合因子。我们也表明,睡眠的一般调节,并不需要这个基因。此外,我们现在知道,存储在突变果蝇中的能量是正常的,饥饿诱导的睡眠抑制表型,并不是由于增加了的营养储存。”

本研究的结果提供了重要的证据表明,饥饿的知觉或刺激饥饿相关行为,并不需要translin,但是,在缺乏食物时,刺激清醒就需要translin。Keene说:“确定了睡眠-饮食相互作用的调控基因,可以为‘大脑如何整合并控制复杂行为的表达’,提供重要的见解。”

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  • translin Is Required for Metabolic Regulation of Sleep

    Dysregulation of sleep or feeding has enormous health consequences. In humans, acute sleep loss is associated with increased appetite and insulin insensitivity, while chronically sleep-deprived individuals are more likely to develop obesity, metabolic syndrome, type II diabetes, and cardiovascular disease. Conversely, metabolic state potently modulates sleep and circadian behavior; yet, the molecular basis for sleep-metabolism interactions remains poorly understood. Here, we describe the identification of translin (trsn), a highly conserved RNA/DNA binding protein, as essential for starvation-induced sleep suppression. Strikingly, trsn does not appear to regulate energy stores, free glucose levels, or feeding behavior suggesting the sleep phenotype of trsn mutant flies is not a consequence of general metabolic dysfunction or blunted response to starvation. While broadly expressed in all neurons, trsn is transcriptionally upregulated in the heads of flies in response to starvation. Spatially restricted rescue or targeted knockdown localizes trsn function to neurons that produce the tachykinin family neuropeptide Leucokinin. Manipulation of neural activity in Leucokinin neurons revealed these neurons to be required for starvation-induced sleep suppression. Taken together, these findings establish trsn as an essential integrator of sleep and metabolic state, with implications for understanding the neural mechanism underlying sleep disruption in response to environmental perturbation.

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