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Nature遗传学:1、2型糖尿病本是同根生?

2016/03/28 来源:生物通/何嫱
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导读
多年来糖尿病一直被认为是一种“生活方式病”,其实这种疾病有着牢固的遗传学根基。VIB/KU Leuven的研究团队日前发现,β细胞基因缺陷是两种糖尿病的共同根源。这项研究发表在三月二十一日的Nature Genetics杂志上。


当机体无法有效降低血糖的时候,糖尿病就会悄然发生。这种疾病是隐藏的健康杀手。世界上每11名成年人就有一人患糖尿病,但只有一半的人被诊断出来。糖尿病主要分为两种类型:1型糖尿病(T1D)是因为免疫系统杀死了生产胰岛素的β细胞;2型糖尿病(T2D)是因为代谢紊乱阻碍了胰岛素的正常功能。如果不及时加以治疗,过高的血糖就会造成失明、心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变甚至死亡。

多年来糖尿病一直被认为是一种“生活方式病”,其实这种疾病有着牢固的遗传学根基。VIB/KU Leuven的研究团队日前发现,β细胞基因缺陷是两种糖尿病的共同根源。这项研究发表在三月二十一日的Nature Genetics杂志上。

“我们的研究显示,遗传学背景是胰腺β细胞生存的关键。有些人的β细胞比较强壮,有些人的β细胞比较脆弱。脆弱的β细胞更容易发展成糖尿病,不论是1型还是2型,”领导这项研究的Adrian Liston说。

此前的糖尿病研究大多是分析基因对免疫系统改变(T1D)和肝脏代谢紊乱(T2D)的影响。而这项研究表明,基因缺陷也会影响生产胰岛素的β细胞。脆弱β细胞的DNA修复能力比较差,在压力条件下这些小鼠会快速发展成糖尿病。强壮的β细胞更善于修复DNA损伤,就算处于严重压力下小鼠也不容易得糖尿病。研究人员发现,这些通路在糖尿病患者的样本中发生了改变,说明脆弱β细胞很可能就是患者生病的原因。

“虽然基因是糖尿病发展最重要的因素,但饮食也可以起到决定性作用。如果我们增加小鼠食物的脂肪含量,拥有强壮β细胞的小鼠最终也患上了糖尿病,”Liston说。

目前的T2D治疗主要是改善肝脏对胰岛素的代谢应答。这些药物结合生活方式的干预,可以控制早期T2D的发展。然而,T2D晚期的β细胞死亡导致胰腺无法生产足够的胰岛素,糖尿病药物和生活方式干预在这一阶段收效甚微,人们亟需寻找新的治疗途径。这项研究可以帮助人们进一步理解T2D,并在此基础上开发更好的治疗药物。

“迄今为止β细胞死亡阶段还缺乏有效的动物模型,这是晚期T2D药物开发的一大难题。我们建立的小鼠模型解决了这个问题,可以测试旨在保存β细胞的糖尿病药物。找到能阻断晚期糖尿病的药物,将是一个重大的医学突破,”Liston指出。

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