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我滴天呐!PM2.5也会影响人类生殖功能吗?

2016/03/27 来源:中华男科学杂志
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导读
在《中华男科学杂志》2016,22(2)期中,一项名为《汽车尾气来源PM2.5颗粒物长期暴露导致SD雄鼠生殖功能损害》的基础研究论著发表了国内学者对于空气颗粒物与人类生殖健康关系的研究。


在《中华男科学杂志》2016,22(2)期中,一项名为《汽车尾气来源PM2.5颗粒物长期暴露导致SD雄鼠生殖功能损害》的基础研究论著发表了国内学者对于空气颗粒物与人类生殖健康关系的研究。

研究作者写到:“虽然关于PM2.5对于心血管系统、呼吸系统损伤的研究已经很多,其对男性生殖系统损伤仅限于流行病学研究,显示大气细颗粒物(PM)导致男性精子质量显著下降,但其具体机制尚不明确,因此我们对此方面进行了研究。”

研究人员将45只SD大鼠随机分配为3组,分别是生理盐水对照组、低剂量组和高剂量组。其中,低剂量组为[2μg/(100g•d)],高剂量组为[16μg/(100g•d)]。“每天给予0.9%的生理盐水或PM2.5颗粒,连续暴露60d,最后一次暴露24h后各试验组选取10只与正常雌鼠合笼,统计雌鼠受孕率。剩余实验鼠取材,进行精子计数和畸形率测定、睾丸组织病理学检测以及睾丸组织Connexin43蛋白表达检测。

结果发现,与对照组雌鼠受孕率100%相比,PM2.5暴露组正常雌鼠受孕率(高剂量组50%,低剂量组70%)明显降低,精子数量和质量明显下降,生精小管结构紊乱,管腔精子数减少,部分次级精母细胞脱落至管腔。睾丸组织中Connexin43蛋白表达下降,血睾屏障破坏。

对附睾精液质量进行分析后发现,与对照组相比,PM2.5试验组的精子数量明显降低,出现各种精子畸形:双尾畸形、双头畸形、体折叠畸形、颈折叠畸形、头不稳定型畸形。

PM2.5长期暴露引起SD大鼠睾丸生精小管结构损害,各级生精细胞减少,管腔少量精子细胞,有生精细胞脱落管腔。生精小管在靠近基底膜一侧,相邻的Sertoli细胞之间通过缝隙连

接、紧密连接、粘附连接形成特殊的膜性结构,即血睾屏障。血睾屏障保护生精微环境,使有毒有害物质不能进入生精小管。研究证明:功能正常的Sertoli细胞是精子生成的保障,它决定生精微环境的稳定,保障精子细胞的增殖和分化。

Cx43是睾丸中表达最丰富的缝隙连接蛋白,期表达与Sertoli细胞之间以及Sertoli细胞与精原细胞或者初级精母细胞之间,且缺失后导致精子生成障碍和Sertoli细胞增值异常。研究结果显示,PM2.5暴露后,SD大鼠睾丸中的Cx43与对照组相比明显降低,说明血睾屏障完整性受到破坏,推测与PM2.5暴露有关。正常睾丸组织的Cx43表达位于生精小管基底膜附近,正是Sertoli细胞所在位置,因此我们推测:这与PM2.5暴露损伤Sertoli细胞的功能,破坏了血睾屏障的完整性有关。

通过上述研究结论我们可以看出:PM2.5长期暴露损伤血睾屏障的完整性,进而破坏生精微环境的稳定,生精细胞发育异常,精子生成数量减少、质量降低,并最终导致生殖功能损伤。

这真是令人细思极恐的血淋淋的现实!别说话,小编不想喘气了……

本文由医脉通整理节选自《中华男科学杂志》2016,22(2);

原文作者:严超,曹希宁,沈炼桔,刘东尧,彭金普,陈进军,周玥,龙春兰,林涛,何大维,李旭良,魏光辉;

作者单位:重庆医科大学附属儿童医院泌尿外科,儿科学重庆市重点实验室,儿童发育疾病研究教育部重点实验室。

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