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研究人员发现治疗精神分裂症潜在新疗法

2016/02/22 来源:网易科技报道
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导读
发表在期刊《神经元》上的最新研究里,研究人员利用阻碍Gsk3β活动的化学物质来治疗携带有22q11.2染色体微缺失的老鼠。


目前科学家们发现了治疗精神分裂症的潜在新疗法,它能够逆转精神分裂的核心症状之一。研究人员发现了一种化合物可以促进大脑细胞长出新的连接 ,并最终修复精神分裂症患者的记忆缺陷。大脑记忆中心里神经元的异常生长是精神分裂症的关键指标。

患有这种疾病的人中有1%的人携带一种名为22q11.2 染色体微缺失的遗传变异,这使得它成为精神分裂症最大的遗传风险因素。这一基因的缺失被认为会导致名为Gsk3β的蛋白质活动的提升,这会伤害神经元的生长和发育。利用一种用于阻碍老鼠Gsk3β活动的药物,研究人员发现它会促进动物大脑里神经元的生长并形成新的连接。


测试显示大脑区域的通信被修复了。尽管这项发现有待在人类病人身上验证,科学家们表示这一化合物会最终促进精神分裂症的新疗法。带领这项研究、美国哥伦比亚大学祖克曼研究所的神经科学家约瑟夫?戈果斯(Joseoph Gogos)表示:“利用这些发现,我们展示了修复细胞连接会逆转记忆缺陷。这代表治疗精神分裂症的宝贵的新策略,它强调了精神疾病的基本生物研究的至关重要性。理解精神分裂症的起源将提供这一疾病的新见解,为改善治疗方法铺平道路。”

虽然例如妄想症、错觉、幻听等症状是精神分裂症的典型症状,但它们大多数可以通过精神抑制药进行有效的控制。然而,精神分裂症伴随的短期记忆和注意力问题目前则仍无法治疗。


去年戈果斯博士和他的研究小组发现22q11.2染色体微缺失会导致引发记忆缺陷的关键大脑区域的微弱连接。哥伦比亚大学医学中心的精神病专家、研究合作作者之一约书亚?戈登(Joshua Gordon)博士表示:“记忆缺陷现在被认为是精神分裂症的核心特征之一,它被认为与这一疾病背后的生物学机制密切相关。一般来说,神经元会长出连接长距离的长的分支,形成紧密相连的回路。然而,在我们的老鼠模型里,这些分支位于海马体和前额皮质——这两个区域对于记忆至关重要。进一步实验解释了背后的原因——一种名为Gsk3β的蛋白质堵塞了大脑。”

在这项发表在期刊《神经元》上的最新研究里,研究人员利用阻碍Gsk3β活动的化学物质来治疗携带有22q11.2染色体微缺失的老鼠。戈登博士表示:“我们的研究表明Gsk3β可能是治疗精神分裂症某些症状的潜在目标,尽管其中存在局限性。例如相同的疗法是否会在不具有22q11.2染色体微缺失的精神分裂症模型里同样有效,目前还是未知。此外,我们在老鼠较为年轻时进行治疗,但是精神分裂症一般发生在成年期。”研究人员希望进行深入研究测试在老鼠年龄更老时阻碍Gsk3β是否也会产生相似的积极影响。

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