Nature再质疑:又一证据直指阿尔兹海默症病变蛋白会传染?
2016/01/28
2015年9月9日,《Nature》期刊发表一篇文章首次对阿尔兹海默症致病蛋白β-淀粉样蛋白可能会通过脑部手术等医疗过程传染提出质疑。2016年1月26日,《Swiss Medical Weekly》期刊又出一篇佐证β-淀粉样蛋白伴随外科手术传播的文章,再一次将阿尔兹海默症卷入争议中。


2015年9月9日,《Nature》期刊发表一篇文章首次对阿尔兹海默症致病蛋白——β-淀粉样蛋白可能会通过脑部手术等医疗过程传染提出质疑。文章一出,学术界就展开了阿尔兹海默症致病蛋白是否会传染的讨论。

2016年1月26日,《Swiss Medical Weekly》期刊又出一篇佐证β-淀粉样蛋白伴随外科手术传播的文章,再一次将阿尔兹海默症卷入争议中。

那么,作为阿尔兹海默症公认的主要病变蛋白,β-淀粉样蛋白是如何被证实存在传播可能性的呢?

两份研究都以因克雅氏(CJD)死亡的患者的大脑为研究材料。研究结果出乎意料却出奇一致,来自于不同学术机构的研究团队都在大脑样本中发现了由β-淀粉样蛋白累积形成的老年斑。

注射或者脑科手术,造成β-淀粉样蛋白传染?


伦敦大学神经病理学家John Collinge研究团队,以8个注射过含有克雅氏致病朊蛋白的生长激素后形成的萎缩大脑为试验样本,发现6份大脑样本中都含有β-淀粉样蛋白。因为考虑到研究对象年龄范围在36岁至51岁之间,而在这个年龄段并不应该出现这种病理现象。

需要注意的是,早在上世纪90年代科学家已经证实,导致CJD的朊病毒会导致β-淀粉样蛋白异常累积。那么,上述6个样本中的淀粉样蛋白是否是因为朊病毒本身所致?为了弄清楚真正的原因,Collinge研究团队以116份朊病毒致病的人类大脑(致病途径不是激素注射)为样本。研究发现,这些大脑组织中没有或者存在很少的β-淀粉样蛋白,这意味着,CJD本身并不是导致β-淀粉样蛋白产生的唯一原因。

所以,研究团队质疑,注射引发了病变蛋白传染。但是,因为朊病毒有许多类型,β-淀粉样蛋白有可能确实是CJD本身导致的。所以,研究成果并不足以证实,致病蛋白会通过医疗器械传播。

同样,在最新的研究中,来自瑞士和奥地利的研究团队以7个因CJD死亡的患者大脑为样本。不同的是,他们患CJD疾病的原因并不是因为注射过含有朊病毒的生长激素,而是接受过受朊病毒污染过的硬脑膜移植手术。

研究人员在大脑灰质和血管中都发现了由β-淀粉样蛋白沉淀形成的斑块。对照组试验以年龄类似、没有接受过硬脑膜移植手术但是死于CJD疾病的患者大脑为样本,研究人员并没有发现类似的淀粉样蛋白累积。这可能意味着,硬脑膜移植手术除了引发朊蛋白传染之外,还可能导致β-淀粉样蛋白的传染。


研究还将继续,不可轻易论断

克雅氏病和阿尔兹海默症都具备长期潜伏的特性。不同的是,阿尔兹海默症是随着年龄逐渐加重,而克雅氏病一旦发病,病情会迅速恶化,患者最多只能生存一年左右。需要注意的是,正是因为朊病毒的特殊,手术或者输血等医疗过程会为其传播提供可能,从而也增加了患者患阿尔兹海默症的概率。

科学家们强调,两篇研究并不意味着,阿尔兹海默症会在通过正常接触而传染给医护人员或者亲朋好友。何况,现有的研究结果还不足以证实阿尔兹海默症致病蛋白会传染。

但是,如果淀粉样蛋白一旦被证明确实存在传染问题,那么注射、手术,甚至于牙科治疗都可能存在隐患。它意味着,外科消毒标准将需要调整,因为标准的灭菌过程并不能完全消灭β-淀粉样蛋白。

备注:文章部分内容参考自Nature News

推荐阅读

More evidence emerges for 'transmissible Alzheimer's' theory

Nature&Science共同关注:阿尔兹海默症病变蛋白会传染吗?

所有文章仅代表作者观点,不代表本站立场。如若转载请联系原作者。
查看更多
  • Amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy are frequent in iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease after dural grafting

    QUESTIONS UNDER STUDY: Alzheimer-type amyloid-β (Aβ) pathology was reported in brains of individuals developing iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease (iCJD) after treatment with human cadaveric growth hormone, and interpreted as evidence of human transmission of Aβ by the treatment. Here we investigated the prevalence of Aβ pathology in other instances of iCJD related to dura mater grafts. METHODS: By use of immunohistochemistry for Aβ, we investigated seven brains of patients (age range 28–63) who succumbed to iCJD after dural grafting, which had been applied by means of neurosurgery between 11 and 25 years before death. For control, we examined a series of 21 brains of age-matched (40–63 years) patients with sporadic CJD (sCJD) and an additional series of 81 sCJD cases (55–85 years) with the same methods. RESULTS: In five of seven iCJD brains, Aβ was deposited in meningeal vessels as congophilic amyloid angiopathy and brain parenchymal plaques. This was significantly (p <0.001) more frequent than in the age-matched sCJD controls and in the usual sCJD series. CONCLUSIONS: We conclude that congophilic amyloid angiopathy and brain parenchymal Aβ plaques are frequent in iCJD after dural grafting. The presence of Aβ pathology in young individuals is highly unusual and suggests a causal relationship to the dural grafts. Further studies will be needed to elucidate whether such pathology resulted from the seeding of Aβ aggregates from the grafts to host tissues.

    展开 收起
发表评论 我在frontend\modules\comment\widgets\views\文件夹下面 test