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上海巴斯德研究所王建华小组揭示HIV-1黏膜感染机制

2016/01/17 来源:中国科学院上海巴斯德研究所
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导读
中科院上海巴斯德研究所王建华课题组在最新的一项研究中揭示了HIV-1黏膜感染(性传播)新机制。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。


黏膜肥大细胞捕捉HIV-1介导感染CD4+ T细胞。

(A)电镜下观察肥大细胞捕捉HIV-1病毒,箭头表示病毒颗粒; (B) 示意图:黏膜组织肥大细胞介导HIV-1传播感染

国际学术期刊近期Journal of Virology在线发表了中科院上海巴斯德研究所王建华课题组最新研究成果(Human mucosal mast cells capture HIV-1 and mediate viral trans-infection of CD4+ T cells),揭示HIV-1黏膜感染(性传播)新机制。

性传播是当前HIV-1最主要的传播方式。生殖道黏膜、直肠或口腔黏膜组织为HIV-1的性传播提供了主要的感染位点,HIV-1黏膜感染过程尚不清楚。一般认为,亚黏膜组织中定位的宿主细胞(如树突状细胞、巨噬细胞等)能够介导病毒向淋巴结的转运,在HIV-1初始感染中起到主导作用,提示这些免疫细胞在HIV-1感染中具有双刃剑作用。探讨宿主细胞介导的HIV-1传播感染,分析其在病毒建立初始感染中的作用,对于剖析HIV-1黏膜感染过程和寻找相应的抑制策略具有重要的意义。课题组以前的工作曾对树突状细胞介导HIV-1感染CD4+ T细胞(Trans-infection)的分子机制进行了系统的研究。本研究揭示亚黏膜组织中定位的肥大细胞同样可以捕捉HIV-1介导病毒感染T细胞。

肥大细胞主要分布于机体与外界环境接触的部位,如皮肤、消化道、肠道和生殖道黏膜等,是首先接触到病原体或过敏原的宿主细胞之一。肥大细胞最常见的报道是与哮喘、过敏等相关。肥大细胞可调节天然免疫和获得性免疫反应,近年来,其在抵御细菌、真菌、寄生虫和病毒等病原体入侵中的重要作用被逐渐重视。亚黏膜定位的肥大细胞与树突状细胞、巨噬细胞一样,是HIV-1黏膜侵染首先接触的宿主细胞。近期报道显示,肥大细胞在HIV-1感染妇女子宫颈组织中分布明显增加,提示肥大细胞在HIV-1感染中的可能作用。

博士研究生江爱平和研究助理蒋金凤等在王建华研究员的指导下,与南京医科大学附属江苏省人民医院、上海市第六人民医院、复旦大学附属上海市公共卫生临床中心,及美国Tulane灵长类研究中心等单位合作,从结肠癌旁组织黏膜中分离肥大细胞,分析其与HIV-1的相互作用。研究发现肥大细胞表达HIV-1受体或辅佐受体,可被HIV-1直接感染;更重要的是,发现肥大细胞表达C-型凝集素分子DC-SIGN、整合素α4β7及硫酸肝素等分子,作为HAF( HIV attachment factor),能够结合HIV-1,然后把捕捉的感染性病毒颗粒传递给CD4+ T细胞,扩大HIV-1的传播感染。研究揭示了肥大细胞在HIV-1黏膜感染中的作用和分子机制,对于发展相应的HIV-1黏膜感染阻断策略具有重要的意义。

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