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Cancer Res:川大长江学者结肠癌新成果刊登权威期刊

2015/12/27 来源:生物帮
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导读
12月23日,四川大学973项目首席科学家黄灿华带领的课题组在Cancer Research研究成果表明,PDLIM1基因可通过稳定细胞间连接处的β-连环蛋白,抑制结直肠癌细胞的EMT和转移潜能。


12月23日,四川大学生物治疗国家重点实验室教授、博士生导师、国家杰出青年、长江学者特聘教授、973项目首席科学家黄灿华带领的课题组,在国际权威癌症研究杂志《Cancer Research》发表题为“PDLIM1 stabilizes the E-cadherin/β-catenin complex to prevent epithelial-mesenchymal transition and metastatic potential of colorectal cancer cells”的研究成果。这项研究表明,PDLIM1基因可通过稳定细胞间连接处的β-连环蛋白,抑制结直肠癌细胞的EMT和转移潜能,它在转移组织中的缺失,可能是恶性疾病一个潜在的预后标记。

转移是结直肠癌(CRC)患者死亡的主要原因,越来越多的证据支持上皮间质转化(EMT)的癌症发展的促进作用。E-cadherin /β-连环蛋白粘附复合体的解离,代表着EMT的关键一步,并促进肿瘤的侵袭和转移,但是,调节这种相互作用的上游信号通路,我们还了解甚少。延伸阅读:一个蛋白是结肠癌的“双刃剑”。

在这项研究中,研究人员表明,PDLIM1——PDZ和LIM蛋白家族的一个成员,在来自CRC患者的高转移性CRC细胞和肝转移中是上调的。研究人员发现,PDLIM1缺失可促进EMT标记基因的表达,并增加了多个CRC细胞系的侵袭和迁移特性。

此外,在中,PDLIM1基因敲除可增加原位移植CRC模型的结肠源性肝转移,并且促进了实验性肺转移模型的远端转移性定植。机制研究表明,PDLIM1可与E-cadherin /β-catenin复合物相互作用并使其稳定,从而抑制了β-catenin的转录活性,并阻止了EMT。因此,PDLIM1基因的过表达,可减弱CRC细胞的EMT。

此外,PDLIM1在CRC样品中的下调,与E-cadherin和膜β-连环蛋白水平下降有关,并与总生存期较短相关。

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