Nature子刊:脂肪细胞“白色”变“棕色”,吃药减肥也许不远了!
生物通/万纹 · 2014/12/14
肥胖对人体有害谁都知道,也常常听到很多胖子说要减肥。跑步、节食,最终能坚持下来的人真的很少。我们常常幻想,要是能有一种没有副作用、不会反弹的减肥药就好了。近日,发表在《Nature Cell Biology》杂志上的一项研究中,科学家们向着研发替代跑步机的减肥药迈进了一大步!


哈佛大学干细胞研究所,哈佛麻省总医院的研究人员公布了最新一项研究成果,他们将这一成果描述为“真正向着研发替代跑步机的减肥药迈进了一大步”,虽然这不是说就可以替代运动锻炼带来的所有益处,但是这一最新发现将能使减肥在未来不再是难事。

这一研究成果公布在12月8日的Nature Cell Biology杂志上。

文章作者,Chad Cowan研究组研发出一种新系统,能通过利用人类干细胞筛选将白色脂肪细胞转变成了棕色脂肪细胞的化合物,目前他们已经发现了两种化合物具有这种作用,未来将能用于控制体重,以及治疗与肥胖相关的疾病。

我们机体含有两类颜色截然不同的脂肪细胞:白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需,而棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。自从发现成年人具有相当可观的棕色脂肪,研究者们就一直在努力理解它们的作用机制,希望最终能够有效治疗肥胖症和糖尿病。

最开始的研究认为棕色脂肪细胞的产生只与啮齿动物和人类婴儿有关,之后研究则表明成人在暴露在寒冷中时,也能生成这些细胞。

成人棕色脂肪细胞似乎是随机散布在皮下白色脂肪细胞中,并且在胸部上部和颈部积累的比较多。在一般情况下,棕色脂肪组织只占据机体脂肪总量很小的一个比例。

现在研究人员利用人类干细胞筛选将白色脂肪细胞转变成了棕色脂肪细胞,这样就能将导致肥胖的白色脂肪转变成能燃烧能量产生热量的棕色脂肪。

近期来自上海交通大学医学院的研究人员也在新研究中证实,黄连素(Berberine,BBR)可激活白色脂肪和棕色脂肪组织的生热作用。

黄连素是一种重要的生物碱,是我国应用很久的中药。可从黄连、黄柏、三颗针等植物中提取。它具有显著的抑菌作用。研究人员发现黄连素可以提高肥胖db/db小鼠的能量消耗,限制体重增加,改善小鼠的耐寒能力,以及提高棕色脂肪组织的活性。黄连素显著诱导了腹股沟而非附睾脂肪库(adipose depots)中形成棕色样脂肪细胞。

他们证实黄连素通过一种与AMPK和PGC-1α的机制,提高了白色脂肪组织、棕色脂肪组织以及原代脂肪细胞中的UCP1和其他生热基因表达。此外,黄连素处理还可抑制下丘脑中AMPK的活性。但研究人员发现遗传激活下丘脑腹内侧核中的AMPK不会阻止黄连素诱导的体重丧失及激活生热程序。这确定了黄连素能够调控机体的能量平衡,其在肥胖的治疗中有可能具有潜在的应用前景。

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    The rising incidence of obesity and related disorders such as diabetes and heart disease has focused considerable attention on the discovery of new therapeutics. One promising approach has been to increase the number or activity of brown-like adipocytes in white adipose depots, as this has been shown to prevent diet-induced obesity and reduce the incidence and severity of type 2 diabetes. Thus, the conversion of fat-storing cells into metabolically active thermogenic cells has become an appealing therapeutic strategy to combat obesity. Here, we report a screening platform for the identification of small molecules capable of promoting a white-to-brown metabolic conversion in human adipocytes. We identified two inhibitors of Janus kinase (JAK) activity with no precedent in adipose tissue biology that stably confer brown-like metabolic activity to white adipocytes. Importantly, these metabolically converted adipocytes exhibit elevated ​UCP1 expression and increased mitochondrial activity. We further found that repression of interferon signalling and activation of hedgehog signalling in JAK-inactivated adipocytes contributes to the metabolic conversion observed in these cells. Our findings highlight a previously unknown role for the JAK–STAT pathway in the control of adipocyte function and establish a platform to identify compounds for the treatment of obesity.

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