Mol Psychiatry:提高脑部可塑性的新型分子靶点
根据《生命科学快报》报道,近日来自以色列特拉维夫大学的研究团队发现了一个维持脑部可塑性和恢复能力的新通路:揭示一个保护大脑可塑性起关键作用的神经细胞分子靶标,该研究成果9月2日刊载在Molecular Psychiatry期刊上。


阿尔茨海默病在发展过程中会不断杀死主要位于海马体和皮质中的脑细胞,从而导致神经可塑性的不可修复,而这影响了大脑的学习、记忆和思考功能。研究人员一直期望能够靶向这一脑区以便阻止或放缓大脑可塑性的下降。来自以色列特拉维夫大学的研究团队发现了一个维持脑部可塑性和恢复能力的新通路:揭示一个保护大脑可塑性起关键作用的神经细胞分子靶标。该研究成果9月2日刊载在Molecular Psychiatry期刊上。

NAP是大脑形成过程中的必须蛋白片段,是一种功能依赖神经保护蛋白(ADNP)。NAP通过稳定微管保护大脑,而微管对神经细胞而言至关重要。临床已有证据证实NAP具有保护那些中等认知损伤的病患的记忆力,但是数年来,对于是哪个具体的分子在发挥作用一直未知。

此次研究的突破在于发现了促进微管生长的机制。研究人员发现NAP结构能够绑定不断生长的微管的尖端。这些新形成的“管子”,通过专门的微管末端绑定蛋白与此前的微管网络连接起来。这些保持生长的尖端含有调控蛋白,而这些调控蛋白对于神经细胞联结点(如突触)的可塑性又是相当重要的。ADNP中的NAP能通过绑定微管末端绑定蛋白来增强神经细胞的可塑性,从而保持大脑的恢复力。研究人员还发现NAP能进一步增强ADNP微管绑定能力。

研究人员希望利用此次研究发现帮助NAP和相关复合物的运动,进而应用到临床上。而研究人员表示还将继续研究微管末端绑定蛋白,以更好研究其保护大脑的功能。

游文娟 编译

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