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ACRO:噪声性耳聋的发生机制研究

2014/08/18 来源:千人智库
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导读
噪音污染源包括交通噪音、建筑噪音、工厂造影以及社会噪音,你接触了哪几种呢?医学研究指出,高于80dB的噪声对人的听力产生损害。来自西安第四军医大学学员旅三营九连陈新焰指出,长期暴露于高强度噪音下易引发听觉损害,即噪声性耳聋。

噪音污染源包括交通噪音、建筑噪音、工厂造影以及社会噪音,你接触了哪几种呢?医学研究指出,高于80dB的噪声对人的听力产生损害。来自西安第四军医大学学员旅三营九连陈新焰指出,长期暴露于高强度噪音下易引发听觉损害,即噪声性耳聋。

噪声性耳聋(noise-induced hearing loss, NIHL)是世界上最流行的职业病之一,有相关研究预计在世界范围内有5亿人有可能成为噪声性耳聋患者。陈新焰与第四军医大学西京医院耳鼻咽喉头颈外科的陈福权在汉斯出版社《亚洲耳鼻咽喉科病例研究》2014年6月期刊上发表了一篇综述,深入地研究了噪声性耳聋易感基因。目前,受关注的基因主要有以下几组:氧化应激基因,钾离子循环途径基因,热休克蛋白70基因。

氧化应激基因

一系列的研究发现暴露于噪声条件下能够于耳蜗中发现氧化应激产物的产生(reactive oxygen species,ROS),氧化应激产物会对耳蜗的毛细胞产生损害,这可能是噪声性耳聋的形成机制。同ROS产生相关的基因主要有谷胱甘肽代谢相关基因和超氧化阴离子及过氧化氢降解相关酶基因。目前这两类酶相关基因同噪声性耳聋之间的关系并不明确。

钾离子循环途径基因

钾离子是毛细胞生存内环境中重要的无机盐离子。它通过特定的离子通道进出毛细胞,经由一系列缝隙链接进入血管纹,而血管纹中的钾离子有会进入内淋巴液,便形成了钾离子循环。当这种循环发生问题时,毛细胞的正常功能会受损,可能最终导致听力的受损。也正是因为钾离子循环损伤在听力损伤中重要作用,其相关基因对噪声性听力损伤易感性的研究也为研究者所关注。

热休克蛋白70基因(HSP70)

热休克蛋白70是广泛表达在人体细胞中的蛋白,它对于细胞中蛋白的合成、折叠、修饰有着重要作用,在细胞的应激情况下还能够出现热休克蛋白70表达的增加,这对细胞的保护有一定意义,当毛细胞暴露于噪声下,也可以检测到热休克蛋白表达的增加,这对毛细胞有保护作用。因此当热休克蛋白的编码基因出现问题时,毛细胞对噪声的易感性会增加。

噪声性耳聋是是一种十分复杂,涉及环境、基因综合因素影响的一种疾病,目前对噪声性耳聋的发病机制认识还是十分的有限。上述三方面相关研究实验中存在着一些漏洞,比如,样本量小,所针对的人群较局限,实验中的一些非基因因素(如吸烟等)无法排除等等。若需深入分子机制的研究,不仅仅是依据数据,还要明确噪声性耳聋发病机制的关键,这就要求有更多研究者借助分子生物技术作出更多的努力,为疾病的医治提供基础和突破口。

原文链接:http://www.hanspub.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=13913

备注:本文由龚珊编译,本文版权属于汉斯出版社,转载请注明出处。

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