贝康招聘
威斯腾促销
伯豪生物转化医学服务平台

炎症、肥胖、胰岛抵抗新信号

2014/08/03 来源:生命科学研究快报
分享: 
导读
美国桑福德•伯纳姆医学研究所研究人员发现了导致肥胖人群胰岛素抵抗的新信号,该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性疾病。


美国桑福德•伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)研究人员发现了导致肥胖人群胰岛素抵抗的新信号,该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性疾病。该研究成果于2014年7月17日发表在《细胞•代谢》(Cell Metabolism)杂志上。

脂肪组织炎症导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是代谢综合征一个危险因素,也是Ⅱ型糖尿病的主要特征,如果能抑制肥胖相关炎症,也能够防止代谢异常。

研究人员对不同身体质量指数(BMI)和肥胖程度的健康男性或女性,与罹患代谢综合征男性比较以分析NBR1蛋白的水平。分析发现,代谢综合征男性的 NBR1水平较高,而较高的NBR1水平与代谢改变和炎症标志物相关,这就提供了最初的线索,证实NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中起着作用。进一步,研究小组将高脂肪饮食小鼠与正常小鼠相比,没有NBR1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性,这表明该蛋白促进炎症和葡萄糖不耐受。研究人员还证明NBR1介导上述效应是通过与一个名为MEKK3的蛋白的绑定引发的,当NBR1和MEKK3交互作用,它们就会导致脂肪组织炎症。

MEKK3是一个非常有吸引力治疗胰岛素抗性的靶标蛋白,因为针对该蛋白小分子可以研发新的药物。研究将进一步寻找逆转胰岛素抵抗的MEKK3-NBR1抑制剂,并分析其治疗Ⅱ型糖尿病的潜能。

《生命科学研究快报》张永娟 编译自http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140717124519.htm

原文参见:http://www.bioexpress.ac.cn/zhutis.asp?id=16121&T=101

本网站所有注明“来源:生物探索”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物探索所有,其他平台转载需得到授权。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(editor@biodiscover.com),我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点,不代表本站立场。