耿美玉:饶毅知识储备不足,质疑非常的“荒谬”
生命科学前沿 · 2020/07/14
耿美玉团队在Cell Research 发文,指出了饶毅荒谬的发问,同时指出饶毅知识的储备不足。

本文转载自“生命科学前沿”微信公众号。

针对饶毅教授在Cell Research 在线发表题为“Omission of previous publications by an author should be corrected”的文章,提醒耿美玉团队需要引用先前发表过的GV-971原创性成果,同时指出其文章有“吹嘘”成分。

7月13日,耿美玉团队在Cell Research 在线发表题为“Geng et al. reply”的回复文章,指出了饶毅荒谬的发问,同时指出饶毅知识的储备不足。


doi.org/10.1038/s41422-020-0377-7

以下是内容概要:

我们认为,饶毅引用的12篇出版物与我们发表文章的相关性不足。在过去的几十年中,我们对阿尔茨海默氏病(AD)发病机理的认识有了爆炸性增长,这是一个非常复杂的过程。我们的论文特别报道了从肠道菌群和相关神经炎症的角度来看,GV-971在AD治疗中的独特而新颖的机制。

饶毅提到的12种出版物中,有4篇是评论性文章,概述了糖类在治疗AD方面的治疗潜潜力和机理见解,其中神经活性药物跨血脑屏障的转运, 或设计抑制β-淀粉样蛋白聚集的小分子的策略;这些评论都没有专门讨论GV-971。一篇研究文章报道了GV-971一系列新的和截短的衍生物的化学合成,其本身并不关注GV-971。一个出版物是未经同行评审的会议摘要,概述了GV-971的未发表结果。另一篇论文研究了GV-971对帕金森氏病的潜在作用,与AD有所不同。其余5篇论文与我们的研究几乎无关。

三篇论文研究了GV-971对β-淀粉样蛋白聚集和神经元毒性的影响,β-淀粉样蛋白诱导的星形胶质细胞活化,或东莨菪碱诱导的记忆障碍,试图鉴定GV-971在神经元中的结合蛋白。在体外和另一篇文章中,我们初步研究了由GV-971引起的β-淀粉样蛋白依赖性小鼠模型中的基因表达变化。因此,我们认为这12种出版物不适合被引用,因为它们与我们研究不相干;另外,也是受限于版面。

事实上,我们已经进行了十年的努力,以更好地了解GV-971的分子机制和治疗用途。迄今为止,我们发现了多种机制共同促进GV-971在AD患者中的治疗效果。GV-971对肠道菌群和相关神经炎症的影响可能是最重要的方面之一。我们还积累了大量数据,这些数据在体外和体内均支持GV-971对β淀粉样蛋白聚集以及相关的神经元损害和认知能力下降的影响。我们旨在总结这些研究并尽快发表我们的发现。

饶毅对我们报告的GV-971的多方面机制提出了个人关注,他声称他“从未遇到过具有如此多靶标的单一药物来治愈或减轻一种疾病”。我们不同意这个评论。实际上,市售药物针对其预期治疗效果的多种途径并不罕见。以最广泛使用的口服2型糖尿病药物二甲双胍为例,它通过多种组织中不同的机制执行血糖控制,包括减少肝葡萄糖的产生,减少肠道葡萄糖的吸收以及改善周围组织对葡萄糖的吸收和利用等。虽然长期以来它一直被认为是线粒体复合1的抑制剂和AMPK的激活剂,但最近越来越多的证据表明,肠道微生物组的改变也有助于二甲双胍在治疗2型糖尿病中的治疗作用。

截止发稿,对此回复,饶毅教授暂时未有回复。

参考资料:

Geng et al. reply

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